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眼底熒光血管造影對視網膜中央靜脈阻塞的臨床觀察

來源:INTERNET 作者:董永章 李敏 余金龍 熱依拉 雷春燕 王偉 麥爾哈巴 2005-6-21
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摘要: 依據眼底熒光血管造影(FFA)對視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)的診斷,將本病分為缺血型(HR)與非缺血型(VSR)。由于兩者的發展過程和預后差異較大,處理也不相同,因此對視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)早期進行眼底熒光血管造影(FFA),特別對缺血型(HR)能做到早期診斷、早期采取激光光凝術極為重要,現對我院36例(36眼......


  依據眼底熒光血管造影(FFA)對視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)的診斷,將本病分為缺血型(HR)與非缺血型(VSR)。由于兩者的發展過程和預后差異較大,處理也不相同,因此對視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)早期進行眼底熒光血管造影(FFA),特別對缺血型(HR)能做到早期診斷、早期采取激光光凝術極為重要,現對我院36例(36眼)視網膜中央靜脈阻塞(CRVO)隨訪觀察資料分析報告如下。

  1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組對36例(36眼),CRVO患者進行了FFA檢查,全部病例都來源于眼底病門診。其中男12例(12眼),女24例(24眼)。視力:0.01~0.05者21眼,0.06~0.1者9眼,0.2~0.3者6眼。有高血壓動脈硬化性視網膜病變24例(24眼),視網膜血管炎5例(5眼),7例(7眼)發病原因不詳,糖尿病性視網膜病變并眼底病變者不在統計之內。年齡分析:35~64歲,平均46.5歲。發病距FFA檢查時間最短者1周,最長者半個月。隨訪觀察2~3個月進行第2次、第3次造影,共檢查40例(40眼),能供分析的照片36例(36眼)。

  1.2 方法 36例均采用托品卡胺快速散瞳,瞳孔直徑擴大至7~8mm,在暗室內先用直接檢眼鏡檢查眼底,詳細詢問病史,凡發現以視乳頭為中心眼底廣泛出血的病例,初步診斷為CRVO。詳細記錄其病變形態,分布范圍,然后用日本產TOPCON制TRC-WT50X型眼底熒光血管造影機進行眼底血管造影,先拍2張普通眼底照片,肘前靜脈穿刺快速注射5%熒光素鈉溶液5ml,在2~4s內注射完畢。注射5s后開始以標準閃光強度連續以每秒3張速度拍攝眼底照片,沖洗膠片進行讀片分析。

    2 結果

  視網膜血管變化:(1)動脈:本組36例,早期與阻塞支伴隨的動脈正常者7例(7眼),中晚期阻塞支伴隨的動脈管徑粗細不均,變細者29例(29眼),同時伴有分支小動脈閉塞呈白線狀3例(3眼),伴有動、靜脈交叉壓迫者20例(20眼);臂—視網膜循環時間延長者19例(19眼)。(2)靜脈:本組36例(36眼)早期均有靜脈迂曲、擴張,靜脈管壁滲漏,其中20例(20眼)動、靜脈交叉處靜脈受壓變細,呈筆尖狀;19例(19眼)管徑粗細不均,血柱呈節段狀,并見靜脈斷流現象,受壓處熒光素滲漏呈現高熒光斑;晚期動、靜脈交叉處靜脈呈白線狀閉鎖5例(5眼)。(3)毛細血管變化:眼底熒光血管造影(FFA)8例(8眼)屬缺血型,早期均表現阻塞區毛細血管呈梯田狀無灌注,隨訪3~6個月再次FFA在無灌注區內形成新生血管滲漏及出血。3眼黃斑囊樣水腫呈花瓣樣滲漏;3眼發生玻璃體積血繼發視網膜脫離;2眼發生新生血管性青光眼。28眼屬非缺血型FFA表現毛細血管擴張熒光素滲漏。(4)視網膜出血形態:非缺血型,出血斑均表現圓塊狀,出血分布范圍多見于視盤周圍及后極部;缺血型均表現為以視盤為中心放射狀出血,以后極部為主,出血常掩蓋視盤。(5)視盤:36例(36眼)均有視盤水腫,視盤表面毛細血管擴張,滲漏熒光素。8例(8眼)缺血型,3例視盤有新生血管或微動脈瘤形成,2例視盤建立了側枝循環。

    3 討論

  CRVO病因復雜,本組臨床資料分析24例均發生于50歲以上高血壓動脈硬化性視網膜病變;5例發生于40歲以下視網膜血管炎患者;7例發病原因不詳。高血壓和視網膜動脈硬化是50歲以上患者靜脈阻塞的主要原因,其患病率分別為75.16%和87.74% [1]  ,本組患病率為66.67%。臨床病理證實,篩板處視網膜動、靜脈包裹在同一鞘膜內,由于動脈硬化,增厚的動脈壁壓迫靜脈使之塌陷,內皮受損、腫脹、增殖、管壁變窄或閉塞而導致靜脈阻塞。同一病理改變也可發生在動、靜脈交叉處而引起分支阻塞 [2]  。血管炎和血流成份的改變也占有一定的比例,特別是年輕人的視網膜靜脈發炎時在篩板處形成血栓,而導致靜脈阻塞。

    篩板或其后水平的視網膜中央靜脈阻塞,其主要特點是靜脈曲張,沿靜脈分布區域的視網膜有出血、水腫和滲出。主要并發癥可概括為兩大類:(1)黃斑部并發癥,表現為黃斑囊樣水腫;(2)新生血管及其并發癥,包括新生血管青光眼,玻璃體積血增殖,機化膜形成牽拉視網膜,視網膜脫離。

    CRVO毛細血管消失和無灌注區的形成是靜脈阻塞中引起并發癥的主要原因。本組8例(8眼)經眼底熒光血管造影檢查均表現為阻塞區毛細血管無灌注。隨訪3個月在無灌注區發生新生血管致眼底反復出血,其中2例因新生血管出血導致玻璃體積血引起視網膜瘢痕牽拉致視網膜全脫離,2例繼發 新生血管性青光眼而失明,3例合并黃斑區血管拱環破壞及黃斑囊樣水腫嚴重影響視力。臨床上已有大量關于CRVO的報道,但各家報道在其合并癥的發生和治療效果等方面有很大的的差別 [3]  ,本組36例(36眼)CRVO病例的臨床觀察,發現26例(26眼)于早期雖然視力遭受明顯損害,但到后期仍可保持較好的視功能,而另外8例(8眼)即使采用最有力的治療措施,其病情仍在發展,以致嚴重的損害了視力。本病分為VSR型和HR型。HR型FFA圖像顯示視網膜靜脈擴張、滲漏,毛細血管擴張、滲漏,充盈延緩外,可見視盤滲漏,視網膜無灌注區,新生血管形成和黃斑毛細血管拱環破壞等。對于HR型新生血管產生的因素多數學者認為:由于靜脈阻塞,毛細血管閉塞致視網膜新陳代謝阻礙,因缺血、缺氧以及新陳代謝產物的堆積而刺激某種代謝性因子的產生,有人稱為血管形成因子,這種因子能促使新生血管形成 [4]  。由于不同類型視網膜病變的臨床病變規律不同,故其治療原則亦應不同,以往對兩型病變同等對待,顯然是錯誤的。對于VSR型的治療原則本組是以黃斑水腫的有無作為指征,具體說,當水腫影響到中心視野時,則用全身類固醇藥物治療以控制黃斑水腫,防止演變為黃斑囊樣水腫。對于HR型,由于伴有視網膜缺血,治療原則應以改善視網膜血液循環為前提,如應用血管擴張劑;對于毛細血管閉塞區以及新生血管可采用氬激光光凝治療,以防復發性出血。對于廣泛視網膜毛細血管無灌注者,行全視網膜光凝治療,可減輕黃斑水腫,減少或消除眼新生血管,保存患者部分視力并能減少并發癥的發生。缺血型CRVO是一種惡性疾病,預后不良,約40%的患眼在發病后1年內發生新生血管性青光眼,這種情況一旦發生,其治療將極為困難。

  參考文獻

    1 張惠蓉.視網膜中央靜脈阻塞及對其治療的評價.北京醫學院學報,1982,14:118.

    2 張惠蓉.視網膜中央靜脈阻塞熒光血管造影檢查及其對預后的意義.中華眼科雜志,1998,21:102.

    3 Hayreh ss.Ocular neovascularizationwith retional vascular occlusion ophˉthalmolmology,1983,90:488.

    4 Snining Js,Konner EM.Newvessel formation,inretindl branch vein occluˉsion.Br Jophthalmol,1996,60:810.    

  作者單位:833600新疆獨山子石化醫院眼科


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