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視盤旁萎縮與青光眼臨床分析

來源:INTERNET 作者:李嘉麗曠琳李國彥 2005-7-13
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摘要: 多年來,臨床醫生觀察到在進展期青光眼視神經病變患眼中,視乳頭周圍脈絡膜萎縮(peripapillery chororidal atrophy,PPCA)越來越明顯,有許多不精確的名詞被提出來,如鞏膜唇(scleral lip)、視乳頭周圍暈(peripapollary halo)、青光眼暈(halo glaucomatous)等,目前,最多的是視乳頭周圍萎縮(PPA)[1]。本文通......


  多年來,臨床醫生觀察到在進展期青光眼視神經病變患眼中,視乳頭周圍脈絡膜萎縮(peripapillery chororidal atrophy,PPCA)越來越明顯,有許多不精確的名詞被提出來,如鞏膜唇(scleral lip)、視乳頭周圍暈(peripapollary  halo)、青光眼暈(halo glaucomatous)等,目前,最多的是視乳頭周圍萎縮(PPA)[1]。本文通過對100例200眼POAG病例的眼底照片,根據所顯示的視乳頭及其周圍形態學改變,結合臨床相關參數進行分析,以探討二者之間的關系,現總結報告如下。

  1臨床資料

  隨機抽取1993~2003年青光眼專科確診的原發性開角型青光眼POAG患者100例200眼,其中男38例,女62例;年齡10~19歲32例,20~29歲21例,30~39歲12例,40~49歲18例,50~59歲13例,60~69歲4例。全部患者均有完整清晰的眼底彩色照片,由同一人觀察PPA的發生率、發生的部位,并就其與杯盤比、眼壓等臨床參數之間的關系進行了分析討論。

  2結果

  2.1PPA分區及發生率α區(視盤外側的萎縮區)100%(200/200),β區(緊挨視盤的萎縮區)71.5%(143/200)。PPA發生的位置:正顳側121眼(60.5%);顳下方16眼(8%);顳上方5眼(2.5%);鼻側2眼(1%);環繞視盤形56眼(28%)。

  2.2PPA與C/DPOAG按杯盤比大小分為:早期(C/D<0.6)128眼,有β區77眼,占60.16%;進展期(C/D0.6~0.8)72眼,有β區43眼,占59.72%。PPA與青光眼的嚴重程度,C/D的大小無明顯關系。

  2.3PPA與近視本組近視96眼,占48%(96/200),其中,輕度近視(<-3.00D)32眼,占33.3%;中度近視(-3.00D~-6.00D )30眼,占31.25%;高度近視(>-6.00D)34眼,占35.41%。全部96眼均有不同程度的PPA。

  2.4PPA與眼內壓眼壓≤20mmHg 127眼,有β區92眼,占72.44%,眼壓≥21mmHg 73眼,有β區55眼占75.34%。兩組間差異無顯著性。

  2.5PPA動態觀察本組有7例經4~9年隨訪,每隔2~3年拍攝1次眼底照片,發現PPA β區有不同程度的擴大,而C/D均無明顯改變。

  3討論

  20世紀初就有人開始描述視盤旁視網膜脈絡膜萎縮與青光眼的關系,把青光眼患者的脈絡膜視網膜萎縮命名為青光眼暈。Jonas[2]根據檢眼鏡下PPA的位置和形態特征,把 PPA分為α區和β區,α區是指外側與視網膜相鄰、內側與β區或視盤邊界相鄰的區域,其特征是色素的不規則脫失和沉著;β區是指內側與視盤邊界相連,外側被α區包繞的區域,其特征是視網膜色素上皮和脈絡膜血管層的明顯萎縮,裸露出鞏膜和大的脈絡膜血管。有報道幾乎半數的正常眼中可觀察到PPA的存在,尤其是α區,而β區的存在和面積大小則與青光眼損害發生有關。

  POAG的α區、β區和二者相加的總面積比正常者大,尤其β區的發生率較高[2],本組POAG α區的發生率為100%,β區的發生率為71.5%,雖無正常組對照,也可說明PPA及其β區的發生率之高。PPA發生的位置與文獻報道一樣,正顳側最高為60.50%,顳下方次之為8.00%,繼之為顳上方2.50%、鼻側1.00%。需注意的是,本組環繞視盤的PPA發生率較高為28.00%,是否能稱之為青光眼暈?因未排除近視眼,特別是-3.00D以上的近視,故近視伴發青光眼與PPA的關系尚需另題做進一步的研究。

  以往將C/D≥0.6視為進展期青光眼,而不注意視盤極其周圍視網膜形態學的改變,就有可能將生理性大視杯誤為青光眼改變。其實視盤小的POAG患者,有的C/D根本不明顯,現有研究證明,小視盤發生青光眼性改變之前,往往已經可以觀察到PPA的改變,所以,評價PPA對小視盤者更有價值[2]。本組PPA β區發生率C/D≤0.6者,為60.13%;C/D≥0.6~0.8者,為59.72%。二者間差異無顯著性,未顯示出β區的發生率隨著青光眼的C/D增大而增大。

  有文獻報道PPA更常見于眼壓較低的正常眼壓性青光眼,認為與視盤血管因素有關,PPA區血管缺乏,血液灌注不足,使視盤及視盤旁視網膜脈絡膜組織更脆弱,對局部的損害因素更敏感。另一種觀點認為:PPA的形成是壓力依存性的,眼壓升高,導致已有青光眼性損害的視盤周圍區域進行性萎縮[3]。本組高低兩組眼壓的PPA β區發生率分別為75.34%和72.44%,差別不大,故同意目前大多數學者的觀點:PPA的大小與青光眼眼壓水平無關。盡管二者之間無明顯相關,但升高的眼壓可能通過損傷視網膜色素上皮和脈絡膜組織而促進PPA的發展[3]。

  Budde WM[4]在隨訪978眼POAG患者平均4.5年中發現:β區擴大更常見于進展期青光眼。本組7例經4~9年隨訪,其β區不同程度的擴大。但Budde WM認為,由于β區的發生率較低(1.6%),故對于青光眼進展不是非常有用的征象。本組因只有7例隨訪患者,無準確數據對比,不好比較。

  POAG是一種進展緩慢的視神經損害疾病,極早期的亞臨床過程約為14~20年,除非伴有明顯的視野丟失,可判斷出疾病的進展,臨床上很難發現早期輕微的視杯擴大和輕度彌漫性神經纖維層缺損[3]。目前認為,POAG進展的早期主要表現在視盤以及周圍視網膜的形態學改變,包括盤沿寬窄的改變、盤沿的局限性缺損、表層神經纖維局限性或彌漫性缺損、視盤旁視網膜脈絡膜萎縮,甚至有研究認為,PPA進展性的變化可能發生在臨床可見的視盤改變或視野損傷之前,其敏感度及特異性分別為40%和90%[3]。故觀察這些細微的形態學變化,將有助于POAG的早期診斷并以此作為判斷其早期進展的依據。

  參考文獻

  1Robert L.Stamper.Marc F.Diagnosis and therapy of the glaucomas.Lieberman Michael V Drake,2001,202.

  2周卉,吳玲玲.視盤旁萎縮與青光眼.國外醫學·眼科學分冊,2002,266:349-352.

  3項敏泓,鐘一聲.視乳頭旁萎縮區在青光眼診斷及視功能損害中的作用.國外醫學·眼科學分冊,2002,26:140-141.

  4Budde WM.Jonas JB.Enlargement of parapaillary atrophy in follow-up of chronic open-angle glaucoma.Am J Ophthalmol,2004,137(4):649.

  作者單位: 430033 湖北省武漢市普愛醫院(原武漢市第四醫院)眼科

        430032 湖北省武漢市第一醫院眼科


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