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彌可保治療眼肌麻痹42例

來源:中華現代眼耳鼻喉科雜志 作者:王福榮 2006-8-18
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摘要: 眼肌麻痹是糖尿病患者常見的并發癥,隨著糖尿病發病率的上升、患者生命的延長,糖尿病眼部并發癥的發病率也極大地增高。現將我院眼科2002年5月~2005年8月用彌可保治療42例糖尿病眼肌麻痹患者的資料報告如下。1 一般資料 共治療糖尿病眼肌麻痹患者42例,均單眼發病,男29例,女13例,發病年齡37~78歲,平均62歲,就診時......


    眼肌麻痹是糖尿病患者常見的并發癥,隨著糖尿病發病率的上升、患者生命的延長,糖尿病眼部并發癥的發病率也極大地增高。現將我院眼科2002年5月~2005年8月用彌可保治療42例糖尿病眼肌麻痹患者的資料報告如下。

  1  資料與方法

  1.1  一般資料  共治療糖尿病眼肌麻痹患者42例,均單眼發病,男29例,女13例,發病年齡37~78歲,平均62歲,就診時間發病后1~20天,平均8天。外展性眼肌麻痹25例,動眼神經麻痹14例,滑車神經麻痹3例。

  1.2  治療方法  將42例糖尿病性眼肌麻痹患者隨機分成治療組和對照組兩組,每組21例。治療組給予彌可保注射液500mg肌注,每周3次,4周后改口服彌可保片500mg 3次/d,服8周;對照組前4周以維生素B12注射液500mg肌注,每周3次,第5~12周腺苷輔酶維生素B12片500mg 3次/d。

  1.3  療效評定標準  (1)痊愈:復視消失,眼球運動無限制;(2)好轉:復視程度減輕,眼球運動好轉;(3)無效:復視和眼球運動無好轉。

  2  結果

  治療組痊愈10例,有效8例,無效3例。對照組痊愈6例,有效6例,無效9例。治療組有效率85.7%,對照組有效率57.1%,差異有顯著性(P<0.05)。在臨床應用藥物隨訪中,除發現1例有一過性頭痛外,余無其他副作用。

  3  討論

  糖尿病眼肌麻痹的發病機制可能與糖尿病多發性神經炎有關,由于微血管的糖尿病性改變發生出血、血栓形成、糖原過多地沉積以及維生素B12的丟失,都可使神經軸突出現病變,引起眼肌麻痹。

  因神經損傷后臨床可應用的促神經再生藥物缺乏。國內外一些實驗和臨床研究表明:彌可保能很好地轉移進入神經細胞的細胞器,參與生物轉甲基的作用,并參與核酸、蛋白質的合成,對神經損傷后的修復有促進作用。其作用機制主要是通過增強神經細胞內核酸和蛋白質的合成。彌可保(甲鈷胺)系另一種輔酶型維生素B12期甲基化的官能基因,可參與體內生化甲基轉移作用,對神經組織的核酸蛋白質及脂肪的新陳代謝有促進作用。有報道糖尿病患者的血清及神經組織中鈷酰胺正常,但神經組織中甲鈷胺水平下降。彌可保可直接轉運入神經細胞,刺激軸漿蛋白質合成使軸突受損區再生。

  在我們觀察的患者中,治療組有效率為85.7%,對照組有效率為57.1%,說明彌可保組治療效果明顯優于維生素B12組,在臨床應用藥物時的隨訪中除發現1例有一過性頭痛外,余無其他不良反應。本觀察表明“彌可保”對糖尿病性眼肌麻痹病變的癥狀有顯著的改善作用,效果明顯優于腺苷輔酶維生素B12。

  作者單位: 161300 黑龍江訥河,訥河市人民醫院

 (編輯:商  潔)


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