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眼缺血綜合征3例治療體會

來源:INTERNET 作者:崔燕輝 張風 2005-6-23
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摘要: 眼缺血綜合征是與低灌注有關的眼底病變 [1] 。主要病因是頸動脈血管粥樣硬化所致的眼動脈灌注不足。此病雖然少見,在頸動脈狹窄或阻塞病例中5%有此并發癥 [2] ,但由于會產生嚴重的視功能損害,治療的復雜性和較差的預后,值得眼科醫師加以重視。現將我科最近診治過的3例眼缺血綜合征病例報告如下。...


  眼缺血綜合征是與低灌注有關的眼底病變 [1] 。主要病因是頸動脈血管粥樣硬化所致的眼動脈灌注不足。眼部和頭部癥狀顯著,同時具有眼前后節體征。此病雖然少見,在頸動脈狹窄或阻塞病例中5%有此并發癥 [2] ,但由于會產生嚴重的視功能損害,治療的復雜性和較差的預后,值得眼科醫師加以重視。現將我科最近診治過的3例眼缺血綜合征病例報告如下。

  1 臨床資料
    
  例1,患者,未婚女性,25歲,農民。主訴:雙眼反復脹痛,視力下降6年,左眼加重2年。初期癥狀為抬頭時間過長或大運動量后雙眼紅痛、視物模糊伴惡心、頭痛(向枕部放射),低頭或下蹲10min癥狀可緩解,視力基本恢復。后期癥狀為無誘因的情況下雙眼脹痛,以左眼為甚,下蹲和低頭已不能緩解,堅持1~2h有所緩解,整體視力漸下降,至半年前,左瞳孔區1天內突然變白,外院診斷“左青光眼,白內障”。4個月前左眼劇痛,于我院就診,測眼壓:右11mmHg,左31mmHg。既往反復頭暈、手足麻木、行走困難、失語6年,2003年12月于安貞醫院診斷為“大動脈炎(混合型)”,2004年6月于協和醫院行“頸動脈內膜剝脫術”。家族史:其父母皆患高血壓、動脈硬化,終因“腦出血”先后去世。體征:雙上肢和左下肢血壓測不到,右下肢血壓170/130mmHg,視力右:0.8,左:弱光感(<1mLp),眼壓:右17mmHg,左20mmHg。右眼:前節(-),眼底:C/D=0.4,余(-)。左眼:結膜血管迂曲擴張,色素性kp(+),Tyn(-),NVI(-),晶體皮質混濁、膨脹,眼底不入。輔助檢查:前房角鏡:右眼各方向均為N1~2,左眼各方向房角關閉。中周視野:右眼正常。UBM:左瞳孔阻滯,虹膜前粘連。A/B超:左眼玻璃體混濁,見表1。
    
  表1 A超參數(略)
    
  診斷:高安病(Takayasu's disease),多發大動脈炎,左并發性白內障(晶體膨脹期青光眼)。治療:行左白內障超聲乳化術。術后第1天:S.L:左6:00~9:00虹膜表面片狀出血,于術后1周吸收,未見虹膜新生血管。眼底:視盤色白,C/D=0.8,4條動脈白線,視網膜散在出血斑(見圖1)。患者目前正在接受雙眼全視網膜光凝治療,激光治療中,患者疼痛癥狀較重。
   
  例2,患者,男,60歲。主訴:右眼視物不見10余天。糖尿病史12年(胰島素控制)。初次就診:視力:右眼光感,左眼:0.7。S.L:右結膜充血,角膜輕度水腫,瞳孔緣NVI(+),晶狀體輕度混濁,左眼前節(-)。眼底:右視盤界清,部分血管白線,動脈細,視網膜未見出血及NVE。左視網膜少量出血及硬滲。診斷:右NVG(眼缺血綜合征)。建議:神經內科會診。2天后二次就診:測眼壓:右26mmHg,左15mmHg,S.L:右眼睫狀充血,角膜清,kp(+),前房中深,Tyn(++),NVI(+),瞳孔光反射存在,晶狀體輕混,左眼前節(-)。眼底:右眼視盤邊清、蒼白,視網膜血管極細,部分白線,黃斑區視網膜水腫,未見櫻桃紅點,顳側中周部脈絡膜水腫。左眼同前(見圖2)。診斷:右眼缺血綜合征。處理:FFA檢查。右眼盡快行P.R.P治療。測雙上肢血壓:均為105/75mmHg。神經內科會診:查經顱超聲(TCD)、雙側頸動脈超聲。1天后檢查結果:熒光眼底血管造影(FFA):右眼缺血綜合征,左眼BDR-Ⅱ期,建議右眼盡快行P.R.P治療。雙側頸動脈超聲:雙側頸動脈粥樣硬化,右頸內動脈輕度狹窄。雙頸動脈管壁不光滑,雙側頸總動脈分叉處,雙側頸內動脈起始部管壁可探及點狀、斑塊狀強回聲。中內膜不規則增厚,最厚處位于頸內動脈,厚度約0.4cm,約占管腔內徑近50%。CDFI:血流通暢,左頸外動脈流速減低。TCD:右側大腦前動脈不除外血管狹窄。基底、雙側椎動脈血流速度增高。遺憾的是,該患者于當日晚間突發左側肢體癱瘓,神志不清。外院急診診斷:“腦梗死”,后果嚴重,已不能完成眼科激光治療。隨訪2個月,患者已脫離生命危險,但右側肢體癱瘓,行動及其不便,很難完成眼科治療。目前患者已返回原籍。
   
  例3,患者,男,50歲。主因“右眼痛,視力喪失1年余”來我院門診就診。初診右眼無光感,左眼0.1,眼壓:右眼50mmHg,左眼18mmHg。S.L:右眼睫狀充血,角膜上皮輕度水腫,kp(+),前房中深,Tyn(++),NVI(++),瞳孔直、間接光反射消失,晶體輕度混濁。左眼角膜清,kp(-),前房中深,Tyn(+),NVI(+),瞳孔光反射存在,晶狀體輕度混濁。眼底:右眼玻璃體彌漫血性混濁,眼底能窺不入。左眼視盤界清,色淡,動脈纖細,部分血管白線,視網膜散在少量出血及硬滲,黃斑略顯水腫(見圖3)。患者因合并有腎功能不全故未能行熒光眼底血管造影檢查。神經內科會診經雙側頸動脈超聲、TCD及頸動脈彩色超聲多普勒(CDI)檢查明確,診斷“雙側頸內動脈狹窄”。眼科診斷:“雙眼缺血綜合征,右眼NVG(絕對期),左眼早期視神經萎縮”。立即行左全視網膜光凝治療,1個月后左眼視力恢復至0.4,虹膜新生血管消退,右眼仍無光感,已失去治療意義。

  2 討論
    
  2.1 概況 眼缺血綜合征是與低灌注有關的眼底病變,以前由于對此病認識不全面,曾使用過諸如“合并眼動脈阻塞的眼部癥狀”、“低灌注性視網膜病變”、“靜脈淤滯性視網膜病變”此稱謂后被證實是非缺血性輕型視網膜中央靜脈阻塞 [1] 。如何從本質上認識本病?有學者認為:凡能引起眼動脈低灌注的疾病均可以導致眼缺血綜合征,因為供應視網膜內5層的視網膜中央血管系統和供應脈絡膜血運的后睫狀血管系統都來自眼動脈。筆者也同意這一觀點。
   
  2.2 流行病學 眼缺血綜合征發病年齡多在50~80歲,平均65歲。發病率較低,在頸動脈狹窄或阻塞病例中僅5%有此并發癥。美國估計每年百萬分之7.5的發病率 [3] ,據認為對本病的發生估計過低。

  2.3 病因學
   
  2.3.1 主要病因 頸動脈血管粥樣硬化,好發部位是從頸內動脈(ICA)至眼動脈(OA)及其分支,54%的病例影響的是全眼球的血管,可雙側或同時有椎-基底動脈供血不足。有研究表明:ICA狹窄90%以上同側視網膜中央動脈(CRA)灌注壓下降50% [4] 。
   
  2.3.2 其他的病因 大動脈炎(高安病,Takayasu's disease)、巨細胞動脈炎、結節性多動脈炎和動脈夾層等。本文例1所提到的高安病雖然少見,但值得注意。當上肢無脈病伴有視網膜血管系統和(或)及 睫狀血管系統損害,出現一系列特有的眼部癥狀與體征時,稱為高安病,(高安佑人,1908) [5] 。其病因多發大動脈炎是主動脈及其分支的慢性進行性、增生性炎癥。分為4型,以頭臂動脈型(上肢無脈病)多見。病因可以是結核、梅毒等變態反應,結締組織病,自身免疫性疾病,動脈粥樣硬化,也可由外傷、先天畸形、主動脈弓受壓等引起。其病理機制是動脈管壁外層、中層和內膜的慢性炎癥及結締組織增生,伴以中層彈力纖維的斷裂。眼球慢性缺氧導致內層視網膜萎縮合并輕度結締組織增生。高安病的特點是好發于年輕女性,男女比例1:6~7,缺血性眼底改變者幾乎全為女性,男性患者多為高血壓性眼底改變。年齡14~74歲,累及中-大動脈:主動脈弓動脈起始段炎癥狹窄和阻塞。三大主要體征:(1)單側或雙側上肢無脈病;(2)頸動脈竇反射亢進(頸部受壓或牽引時發生眩暈、昏厥或抽搐);(3)特有的眼部病變。癥狀與體位的改變有明顯的關系,頭部急劇改變位置或穿高領和硬領衣服,運動或舉臂時出現或加劇,低頭或平臥時視力較佳,由臥位轉為直立時視力較差。高安病的分型:(1)典型病型:雙眼同步;(2)兩眼顯著差異型;(3)痕跡型:無明顯進展;(4)非典型病型(損害僅限于CRA系統)。按其病程分為四期:(1)視網膜血管擴張期:視盤表面動脈自發搏動;(2)視網膜血管瘤期:有淤滯現象;(3)視網膜血管吻合期:好發于視盤周圍;(4)合并癥期:出現NVI、NVG、RD [1,5] 。
   
  2.3.3 近年來有些少見的病因 (1)鼻咽癌放療后雙側頸總動脈狹窄:頭頸部放射治療可致頸部大血管內皮細胞受損,管腔狹窄,病變可長期隱性發展,有些患者可在放療后15年始出現繼發性神經癥狀,并認為放療5年后即應每年常規檢查頸部血流情況。Takeda等認為鼻咽癌患者放射治療后,眼部病變的發生與放射劑量和放射野的位置有關 [6] ;(2)頸動脈海綿竇漏:頸內動脈與海綿竇之間形成異常動靜脈交通-“盜血” [7] ;(3)其他:如雷諾病 [8] 等。
   
  2.4 發病機制 值得注意的是:如果ICA阻塞是緩慢發生的,則通常不引起失明,這是因為頸外動脈(ECA)和ICA兩個系統之間存在無數的交通支,來自ECA的側支可以供應雙側OA,因此,OA的低灌注幾乎很少是完全性的 [9] 。
   
  2.5 臨床表現 本病有獨特的臨床表現,就是同時具有眼部和腦部癥狀,眼部同時具備前后節體征。

  2.5.1 胸部癥狀 突出的腦部癥狀是頭痛,其他如反復短暫腦缺血發作(TIA)、永久性的對側偏癱、暴發性腦血管意外等。
   
  2.5.2 眼部癥狀 90%的患者存在視力減退,典型的早期眼部癥狀是一過性黑(占10%),其中1/3一過性黑患者ICA存在75%以上的狹窄。應該明確的是:一過性黑對眼動脈低灌注有高度的指示性。其原因可能是CRA的栓子或血管痙攣。可見,短暫性的視力障礙可能早于結構改變。43%的病例初期視力達到1.0~0.4,1年后僅有24%視力維持在這一水平。初期視力<指數/1尺的占37%,1年后這一水平的比例占58%。說明如不加干預,這類患者的視力將會喪失 [4] 。眼部疼痛癥狀出現在40%的病例,主要表現為眼痛或眶周鈍痛,放射至顳部。疼痛的原因:(1)在眼壓升高者為NVG;(2)在眼壓正常者系眼球缺血或同側硬腦膜缺血。

  2.5.3 臨床體征 見表2。
    
  表2 眼前后節的體征 [4](略)
    
  NVI見于2/3的初診病例,其中50%發展為NVG,另外50%因睫狀體供血不足而可能出現低眼壓 [4] 。NVI的出現提示視力預后差,即使是實施了頸動脈手術也不能使NVI得到控制。視盤血供急劇減少可導致軸漿流中斷和視盤水腫(典型的疾病見于巨細胞動脈炎)。而視盤上的側支循環的建立則是對慢性不全缺血的反應。脈絡膜梗塞有2種情況:(1)當脈絡膜較大分支血管阻塞時出現扇形缺血區稱為三角綜合征;(2)當脈絡膜毛細血管前小動脈阻塞時表現為脈絡膜毛細血管小葉缺血形成Elschnig斑。

  2.6 全身合并癥 2/3的病例合并有高血壓,半數以上合并有糖尿病,50%病例有心肌缺血的證據,25%曾有腦缺血的病史。5年死亡率約為40%,患者殘廢或死亡的原因首位是缺血性心臟病,其次為腦血管意外 [1] ,如本文中的例2。眼缺血綜合征的一個重要的臨床特征是引起其他合并眼病的顯著不對稱性:如糖尿病視網膜病變(DR),一側是顯著的PDR,而另一側則是輕度的BDR改變。因此,糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞可能掩蓋一些病例 [3] 。
   
  2.7 輔助檢查
   
  2.7.1 FFA的突出特征 循環時間延長:正常脈絡膜從開始出現熒光至完全充盈一般在5s以內,60%眼部缺血綜合征循環時間均大于5s,甚至有的延長至1min。動脈至靜脈充盈時間延長,正常從顳上支動脈開始出現熒光至相伴靜脈完全充盈時間小于11s,而眼部缺血綜合征95%均延長(如例1,2;見圖1,2),嚴重者最后也不充盈。視網膜血管著染占85%,黃斑水腫的病例15%有視網膜內滲漏,微血管瘤常見于中周與周邊部眼底,視網膜毛細血管無灌注僅在有些病例見到。
   
  2.7.2 頸部血管影像學檢查 包括頸動脈血管造影(DSA)、CDI、CDI球后血流動力學測量、MRI和TCD。
   
  2.8 鑒別診斷 見表3。
   
  2.9 治療 本病強調早期診斷,早期治療。在NVI發生之前發現眼缺血綜合征早期病例是重要的,發現NVI時,90%的眼1年內失明。還要強調多學科聯合治療可以控制眼損傷和保護視功能。頸動脈手術是主要的治療手段,分為兩類:(1)頸動脈內膜剝脫(切除)術,適用于頸內動脈狹窄達60%以上的病例,術后由于睫狀體供血增加,房水生成增加,前房角阻塞的存在,眼內壓將會增高,可以選擇濾過手術或睫狀體破壞手術 [4] 。本文例1行左側頸動脈內膜剝脫術后眼部及頭部癥狀明顯緩解,神經外科已建議其繼續行右側頸動脈內膜剝脫術;(2)頸部血管旁路手術:目的是建立ECA到ICA的引流,如顳淺動脈-腦膜中動脈吻合術和頸總動脈-鎖骨下動脈吻合術。眼科治療主要是針對發現NVI,NVD/NVE和NP區的病例,病變區全視網膜光凝是治療的關鍵。多數情況下是與頸動脈手術聯合進行。手術治療只作為對病程中和頸動脈手術后出現各種并發癥的處理措施,如濾過手術或睫狀體破壞手術,以及白內障摘除手術,要根據具體病情而定。

  表3 眼部缺血綜合征的鑒別診斷 [1](略)
    
  總之,眼缺血綜合征雖然少見,但卻是視力和全身預后極差的疾病,應得到眼科、內科以及神經內、外科的足夠重視。如能做到早期診斷,早期治療,視力和全身病癥仍可挽救,這里我們仍然要強調多學科共管聯合治療的原則。
    
  (本文圖片見封三)(略)
    
  參考文獻
    
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  作者單位:100062首都醫科大學附屬北京同仁醫院(△△ 通訊作者  △ 原單位普仁醫院)   


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