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急性有機磷農藥中毒患者血清載脂蛋白A1的變化及臨床意義

來源:中國民康醫學 作者:張秀文,李清華,任 芳 2010-1-13
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摘要: 【摘要】 目的:探討急性有機磷農藥中毒(AOPP)患者血清載脂蛋白A1(APOA1)變化及意義。方法:AOPP 患者52例(其中,輕度中毒20例,中度中毒20例,重度中毒12例),于第3日采集空腹靜脈血3ml免疫比濁法檢測血清APOA1,并選30例門診健康體檢者作對照,排除一切與應激、炎癥、脂蛋白代謝等有關因素的影響。結果:AOPP患者......


【摘要】    目的:探討急性有機磷農藥中毒(AOPP)患者血清載脂蛋白A1(APOA1)變化及意義。方法:AOPP 患者52例(其中,輕度中毒20例,中度中毒20例,重度中毒12例),于第3日采集空腹靜脈血3ml免疫比濁法檢測血清APOA1,并選30例門診健康體檢者作對照,排除一切與應激、炎癥、脂蛋白代謝等有關因素的影響。結果:AOPP患者血清APOA1(1.08±0.32)g/L,較對照組(1.33±0.16)g/L有極顯著性降低(P<0.01);且中、重度中毒組較輕度中毒組顯著降低,差異具有極顯著性(P<0.01)。結論:AOPP時APOA1顯著降低,參與臟器損害的發生,兩者互為因果,加重AOPP時全身炎癥反應綜合征(SIRS)及臟器損傷的發生,APOA1的檢測對了解AOPP患者機體的損害程度、指導臨床治療有一定幫助。

【關鍵詞】  中毒 有機磷農藥 載脂蛋白A1

  血清載脂蛋白A1(APOA1)在脂質代謝中發揮核心作用,研究證明,其作用遠遠超過對脂類代謝的調解,還是一種具有抗炎作用的負向時相反應蛋白,作用于炎癥過程中的多個環節而發揮抗炎保護作用[1]。急性有機磷農藥中毒(AOPP)由于發病急、進展快、病情重,可造成機體系列的應激和全身炎癥反應綜合征(SIRS)及多臟器損傷。在重癥應激狀態下,機體發生一系列代謝性改變,如葡萄糖、血脂等改變。為了解AOPP 時APOA1的變化,為臨床治療提供全面理論及試驗依據,對52例AOPP患者APOA1進行回顧性分析,并對其改變的病理生理機制及臨床意義進行探討,現報告如下:

  1 資料與方法

  1.1 資料 我院住院的AOPP患者52例,其中,男19例、女33例,年齡16~55歲,平均(27.38±8.76)歲。根據文獻[2]標準進行診斷分級,其中,輕度中毒20例、中度中毒20例、重度中毒12例,均為口服中毒。對照組(HC)30例,其中,男12例、女18例,年齡(32.64±13.87)歲,身體健康,且排除與應激、炎癥、脂蛋白代謝等有關因素的影響。

  1.2 方法 AOPP患者入院第3日及對照組分別采集空腹靜脈血3ml,待凝后分離血清, OLYMPUS-AU2700全自動生化分析儀免疫比濁法檢測血清APOA1水平,試劑為OLYMPUS 公司原裝進口試劑。

  1.3 統計學方法 數據均采用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為有顯著性差異。

  2 結果

  AOPP患者血清APOA1水平為(1.08±0.32)g/L,對照組(1.33±0.16)g/L,AOPP患者組有極顯著性降低(P<0.01);不同組間比較,中、重度中毒組血清APOA1分別為(1.06±0.17)g/L及(0.95±0.19)g/L,與輕度中毒組[(1.21±0.23)g/L]比較,降低均有極顯著性(P<0.01)。

  3 討論

  以往研究表明[3],AOPP患者存在明顯的脂質代謝紊亂,如總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度膽固醇(LDL-Ch)等水平均明顯下降。本文結果也顯示,AOPP時APOA1呈顯著性下降,其降低的原因主要與下列因素有關:①由于AOPP時引起的中毒性肝炎及消化道損傷,使APOA1在肝及腸中的合成減少。②AOPP時可造成機體系列的應激、全身炎癥反應綜合征(SIRS)及多臟器損傷。在SIRS及損傷時,APOA1消耗增加[1]。③有機磷農藥中毒患者IL-6、TNF等細胞因子顯著增加[4],使肝細胞合成、分泌載脂蛋白的能力受抑,導致APOA1水平降低。④AOPP時由于蛋白質消耗、腎臟丟失等原因使蛋白質在血中的濃度降低;且由于消化道損傷,使蛋白、脂類等物質從食物中來源減少,使APOA1原料來源減少。

  國外學者體外試驗證明,APOA1能抑制T細胞介導的接觸激活單核細胞釋放IL-6、TNF[5],APOA1尚能結合細菌脂多糖(LPS),抑制LPS誘導IL-6、TNF[6]。因此,AOPP時APOA1降低使其對IL-6、TNF抑制作用減弱,同時由于AOPP時肝功損傷及IL-6、TNF增高使其對肝臟合成分泌APOA1的抑制作用增強,這可能導致APOA1降低與IL-6、TNF增高間的惡性循環。國內學者李艷輝等[4]研究證明,AOPP時IL-6、TNF等細胞因子的增加,參與了臟器損害的發生。本文結果也表明,AOPP時血清APOA1較對照組比較有顯著降低(P<0.01)。因此,APOA1降低對IL-6、TNF抑制作用減弱,參與了AOPP時SIRS及臟器損害的發生。

  IL-6、TNF等細胞因子是由淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞及血管內皮細胞等分泌的多肽,它們直接參與了急性炎癥、組織損傷和免疫反應等生物過程。AOPP時中、重中毒組較輕度中毒組存在較多的臟器損害,引起局部單核巨噬細胞的聚集和激活,使TNF、IL-6等細胞因子進一步釋放增多。研究表明,細胞因子失控,特別是IL-6、TNF等細胞因子進一步增高,最終導致MODS[7]。本文結果顯示,AOPP時APOA1降低程度在中、重中毒組較輕度中毒組更顯著(P<0.01),表明APOA1水平進一步降低,不能發揮其保護作用,加重IL-6、TNF等細胞因子對中、重中毒組患者多臟器損傷或MODS的發生。劉海英等研究還表明,AOPP時TC、TG、LDL-Ch顯著降低,且與中毒程度密切相關,APOA1能夠結合運載膽固醇,因此,APOA1降低還參與AOPP時血脂代謝紊亂的發生。

  總之,本文結果表明,AOPP時APOA1顯著降低,參與了臟器損害的發生,兩者又互為因果,加重了AOPP時SIRS及臟器損傷的發生。同時,APOA1的檢測對了解AOPP患者機體的損害狀況、指導臨床治療有一定的幫助。

【參考文獻】
    [1] 董廣濤,王秀潔,唐正坤,等.全身炎癥反應綜合征載脂蛋白A1的變化及臨床意義[J].中國急救醫學,2006,26(2):108-110.

  [2] 陳灝珠.實用內科學[M].第10版.北京:人民衛生出版社,1997:672-674.

  [3] 劉海英,王吉壽,楊義明,等.急性有機磷農藥中毒患者血液血脂和脂蛋白測定[J].中國急救醫學,2002,22(12):685-686.

  [4] 李艷輝,姜興權,孫宏治,等.IL-6、IL-10及TNF-a在急性有機磷農藥中毒引發MODS中的作用及臨床意義[J].中國急救醫學,2006,26(11):804-805.

  [5] Hyka N,Dayer JM,Modoux C,et al.ApolipoptoteinA1 inhibits the production of interleukin-β and tumor necrosis fantor alpha by blocking contact-mediated activation of monocytes by T lymphocytes[J].Blood,2001,97(8):2381-2389.

  [6] Flegel WA,Baumstark MW,Weinstock C,et al.prevention of endotoxin induced monokine release by human low-and high-density lipoproteins and by apolipoptoteinA1[J].Infect Immun,1993,61(12):5140-5146.

  [7] 喬萬海,裴紅紅,李小珍,等.危重病患者血清細胞因子水平的動態變化及臨床意義[J].中華急診醫學雜志,2003,12(2):109-110.


作者單位:新鄉醫學院第一附屬醫院,河南 衛輝 453100


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