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TCD在TIA患者診斷及治療中的應用

來源:INTERNET 作者:肖瑞華 2005-7-27

摘要: 短暫性腦缺血發作(TIA)是神經科常見病、多發病,國外有資料顯示TIA患病率男性為130/10萬人口,女性為167/10萬人口。國內局部地區資料統計,TIA患病率,男性284。完全性卒中的病人中,在發病之前大部分病人有TIA史,最危害的時期是首次TIA發作之后數日之內,約有半數發生在1個月之內,首次TIA后5年之內35%的病人發生完全......


    短暫性腦缺血發作(TIA)是神經科常見病、多發病,國外有資料顯示TIA患病率男性為130/10萬人口,女性為167/10萬人口。國內局部地區資料統計,TIA患病率,男性284.4/10萬人口,女性158.8/10萬人口,平均219.4/10萬人口。完全性卒中的病人中,在發病之前大部分病人有TIA史,最危害的時期是首次TIA發作之后數日之內,約有半數發生在1個月之內,首次TIA后5年之內35%的病人發生完全性卒中。曾發生過TIA者有半數病人將再次發生TIA [1] 。只有正確地認識短暫性腦缺血發作的病因,提高TIA的診斷手段,充分了解病變部位與臨床的關系,才能有效地預防和治療短暫性腦缺血發作的發生,從而降低腦血管病帶來的社會經濟負擔。
   
  經顱多普勒超聲(TCD)技術于1982年由挪威學者Rune Aaslid發明,為臨床與科研提供了無創性檢測顱內血流動力學的新方法。TCD技術是將低發射頻率(2.0MHz)聲波與脈沖多普勒相結合,使聲波穿透顱骨較薄弱的部位,直接檢測到可以反映顱內動脈血流動力學變化的多普勒信號。20多年來,許多超聲學者和神經內外科學者為發展這一無創性超聲檢測技術進行了不斷的探索和研究,并積累了大量的經驗,拓展并規范了TCD技術在臨床許多領域的應用。現將TCD在短暫性腦缺血發作診斷治療中的應用綜述如下。

  1 基本理論
    
  1.1 基本概念 短暫性腦缺血發作是指腦血管局部病變而導致短暫性、局限性腦血液循環障礙,從而使其相應支配區域腦組織缺血,而突發一系列的腦部癥狀,如偏癱、半身感覺障礙、失語、眩暈等癥。其臨床特點是發病急、癥狀輕、持續時間短、恢復快,一般其癥狀在24h內恢復。每次發作時間雖然較短,但有時可造成大腦皮質和皮質下結構發生輕度的器質性變化(如點狀出血或細小軟化灶)。由于本癥多在腦血管意外之前發生,常將其視為腦卒中的前兆征象之一。
   
  1.2 病因及發病機制 TIA發作的病因到目前為止并不十分確定,病因學說較多,歸納為以下四個方面 [2] 。
   
  1.2.1 血管痙攣 血管痙攣可使血管狹窄,并導致相應的病變血管遠端出現缺血。當腦血管發生動脈粥樣硬化或有狹窄、迂曲等情況時,該血管處于病理性易激惹狀態,對于血壓的變化、血流速度和血液中各種成份的刺激易出現痙攣反應,當血管痙攣時,血流量減少,致使所供應的腦區發生缺血,從而導致本癥發作。
   
  1.2.2 血流動力學危象 有現象顯示,當腦血流量下降時,會發生TIA,Schmidley等認為,腦部一個區域的血流量減少到足以損害神經元的功能時,就會引起局部缺血的臨床癥狀。Calandre等指出,TIA主要是低灌注時間長,但尚未達到引起梗死的程度。在腦血管發生粥樣硬化、狹窄、舒縮功能下降時,則腦血管對血流的阻力增加,若腦血管阻力增加到相當水平,而其他代償功能又不能彌補,由此造成的腦供血不足,就會出現局灶性腦缺血的病理性改變;在心肌功能減退,心臟搏出量下降,血流速度緩慢,血壓下降,招致全身和腦循環血液動力學障礙,可使局部腦組織供血不足而發生TIA。
   
  1.2.3 微栓子學說 目前國內外學者普遍認為,微栓子是引起TIA的最主要的發病機制,而其中微栓子的主要來源為心臟及動脈粥樣硬化血管壁的損傷處,頸內動脈系和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處附壁血栓或血流緩慢形成的血小板聚集物等,若游離脫落,可使腦動脈產生阻塞、痙攣,周圍組織缺血水腫,出現局灶性缺血、水腫,出現局灶性腦缺血;當栓子被分解、溶解或被血流沖向遠端時,或缺血區建立了側支循環之后,缺血癥狀就消失或減輕,故腦缺血呈現一過性。
   
  1.2.4 血液學異常 血液學異常往往是在同時存在因腦血管狹窄或梗阻引起局灶腦血流量處于臨界水平時,促發TIA。血液粘稠度增高,可以增加血流阻力,導致血流減慢,從而產生如動脈狹窄、心搏出量下降或腦灌注壓下降的效果。能引起腦缺血的血液學異常有貧血、紅細胞增多癥、血栓性血小板減少性紫癜、特發性血小板減少、鐮狀細胞病、多發性骨髓瘤、高血液粘稠度綜合征等。

  2 TCD檢測在TIA中的應用
    
  TIA是大卒中的重要因素和報警信號,由于發病短暫,癥狀輕微,不治療,大部分患者可自發緩解,影像學檢查常無陽性結果,因此常常得不到重視,延誤治療,而導致不良后果,TCD可早期了解血流動力學改變,提供治療方向,從而改變不良預后。
   
  2.1 TIA患者的TCD表現
   
  2.1.1 腦血管痙攣的TCD表現 [3]  血流頻譜形態正常,僅表現為收縮期血流速度增高。特點:(1)無明顯的腦動脈硬化頻譜圖像,脈動指標PI、RI、S/D均在正常范圍。(2)收縮期血流速度的增高較為明顯,常為中、高度增高,表明為中、高度痙攣,一般為單支血管痙攣為主,常為單側性,少數為雙側性。(3)以頸內動脈系統的血管痙攣常見,少數為椎基底動脈系統血管痙攣。(4)受累血管有時與臨床癥狀基本相符。
   
  2.1.2 局部腦血流減低的TCD頻譜 多數是在腦動脈硬化的基礎上出現,包括腦供血不足、腦血管分支梗塞,同時還應注意患者的血壓、血脂、血液流變學檢測等。
   
  患者出現受累血管收縮期血流速度的明顯降低,與健側相比,兩側相差可達30%~50%以上,同名血管兩側收縮期血流速度明顯不對稱。
   
  焦明德等采用測算估計腦血流量 [4] ,分求積法:ECBF=0.57Vs×A×60/1000(ml/min)Vs為頻譜圖上收縮期峰值血流速度(單位為mm·s -1 )A為被檢腦底動脈的橫截面積,按照國人解剖學測量腦動脈管腔口徑的平均值進行計算(單位為mm 2 )。Astrup(1981)指出 [5] ;腦缺血時,腦血流量有2個域值,出現腦機能障礙的缺血域值為17ml/100g/min,發生細胞損害的缺血域值為10ml/100g/min。Heiss(1983) [6] 報道了腦機能障礙與腦缺血持續時間的關系,當8ml/100g/min持續30min或者15ml/100g/min持續80min時,為發生不可逆性損害的域值,若超過此范圍則出現不可逆性損害。
   
  2.1.3 微栓子的TCD監測 基本原理是微栓子信號折射的信號比正常血流中的紅細胞折射信號強。與栓子組成和大小有關。1995年第九次國際腦血流動力學會議制定了栓子信號檢測標準,確定了栓子的基本特征是高強度短暫信號。(1)栓子信號持續時間短暫,持續時間小于0.3s;心動周期內隨意出現。(2)信號強度高于背景信號3dB以上。(3)頻譜信號是單向的,與多普勒頻譜方向一致。(4)有鳥鳴樣如吱吱、嘟嘟的聲音。TCD可以鑒別實質性或者氣體性質的栓子;無癥狀患者檢出栓子,說明有活動栓子灶,從而檢出臨床前的卒中高危患者;有癥狀的患者檢測出栓子說明他們的卒中容易復發;TCD還可以判斷栓子的來源。

  2.1.4 TIA患者的TCD腦動脈硬化表現 特點:(1)TCD上僅為輕度腦動脈硬化的改變,僅有頻譜形的改變,舒張末期血流速度降低,脈動指標為輕度增高,主要是PI及S/D的改變。(2)較少出現腦動脈硬化的高阻波形頻譜,舒張末期血流速度不會明顯降低,極少出現舒張末期血流速度降低到近于零的情況。(3)腦動脈硬化頻譜形態改變,一般在頸內動脈系統的多支血管中出現,較少出現在單支血管。
   
  2.1.5 腦血管狹窄 特點:(1)狹窄血管的收縮期血流速度增高,一般為輕中度增高,少數為高度增高。(2)以單支血管的收縮血流速度增高為主,少數為兩支或多支血管出現收縮期血流速度增高。血管狹窄常為單側性。(3)較少在TCD頻譜圖上出現湍流或渦流信號。(4)一般狹窄血管與其受累的臨床癥狀相符。未受累血管可出現腦動脈硬化頻譜圖像,但其收縮期血流速度可以是正常范圍或輕度降低。
   
  短暫性腦缺血發作的TCD表現是多樣的,不同的TCD表現是與其病因、發病機制相一致的,兩者之間有著密切的關系。從不同的TCD表現可以推斷TIA的病因。
   
  2.2 短暫性腦缺血發作的TCD診斷 (1)患者具有TIA的臨床癥狀和體征。癥狀與體征一般較輕,時間短、恢復快。(2)具有以下TCD頻譜表現。(3)受累血管具有腦血管狹窄的經顱多普勒表現。(4)受累血管具有腦血管痙攣的經顱多普勒表現。(5)受累血管出現明顯的收縮期血流速度降低,兩側收縮期血流速度明顯不對稱。(6)經顱多普勒頻譜的異常表現與臨床癥狀、體征基本相符。

  3 TCD在TIA診斷治療中的臨床意義
    
  (1)病因學診斷:TCD結果可以判斷TIA發作的病因。(2)可以判定缺血的程度。(3)判定受累血管。(4)對短暫性腦缺血發生的預測。
   
  短暫性腦缺血發作的基本病因與病理是腦動脈硬化、腦血管狹窄及中高度腦血管痙攣,其次是心臟疾病。出現TCD相應頻譜時應引起足夠重視,有TIA危險,因此,指導患者避免誘發因素,如情緒波動、血壓波動、精神緊張、激動等,同時給予解除血管痙攣、擴張腦血管、增加腦血流量藥物,有利于TIA的治療及安全性卒中的預防。
   
  TCD檢查簡便、無損,患者易于接受,因此,可以作為篩選手段,可以早期發現血管缺血的原因及嚴重程度,有利于及早采取進一步檢查和治療,預防新的腦血管病發生。
    
  參考文獻
    
  1 劉承基.腦血管外科學.南京:江蘇科學技術出版社,2000,268.

  2 王新德.神經病學.北京:人民軍醫出版社,2001,194-207.
   
  3 顧慎為.經顱多普勒檢測與臨床.上海:復旦大學出版社,上海醫科大學出版社,2001,108-110.
   
  4 焦明德.實用經顱多普勒超聲學.北京:北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社,1995,131-139.
   
  5 Astrup RH.Thresholds in cerebral ischemia:the ischemic penumbra.Stroke,1981,14:723-725.
   
  6 Heiss WD.Flow thresholds of functional and morphological damage of brain tissue.Stroke,1983,14:329-331.
   

  作者單位:068450河北省圍場滿族蒙古族自治縣醫院


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