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外科感染的基本問題及其特點

來源:中華醫學研究雜志 作者:余林南 2006-8-19

摘要: 外科感染是指需手術治療的感染性疾病,或是指因手術而引起的感染性疾病,這其中包括器械檢查和插管后并發的感染,占所有外科疾病的1/3~1/2,分為一般性感染和特異性感染。100多年前[1],感染的發病率很高,絕大多數的傷口均發生感染。1867年英國醫生LISTER首先提出抗菌術的概念:1886年德國醫生Bergmann介紹了蒸氣滅菌......


  外科感染是指需手術治療的感染性疾病,或是指因手術而引起的感染性疾病,這其中包括器械檢查和插管后并發的感染,占所有外科疾病的1/3~1/2,分為一般性感染和特異性感染。

  100多年前[1],感染的發病率很高,絕大多數的傷口均發生感染。最常見的并發癥是丹毒,此外破傷風和敗血癥也十分常見。1867年英國醫生LISTER首先提出抗菌術的概念:1886年德國醫生Bergmann介紹了蒸氣滅菌的原則并提出無菌術,這樣使外科感染率明顯下降,并使外科手術技術得到迅速發展。然而比這些更重要的是1929年Fleming發現青霉素。可以這么說,正是抗生素的發明使外科感染的防治發生了理程碑式的變化。抗生素問世之前,外科感染主要是由鏈球菌和金黃色葡萄球菌引起,青霉素的發明使這兩種致病菌得以控制。直到五六十年代。耐藥的金黃色葡萄球菌的出現又使外科感染面臨新的問題:七十年代出現了耐藥的革蘭氏陰性菌。到了八十年代因廣譜抗生素的廣泛使用,使過去認為不致病的細菌如綠膿桿菌和真菌等逐漸成為較常見致病菌,到了九十年代這種情況更加嚴重,而且出現許多新的耐藥菌株,如MRSA、PRP、VRE等。下腹部及盆腔手術中厭氧菌感染是70年代早期被人們發現的,甲硝唑的應用使其感染率大大降低。但近期人們又發現,厭氧菌的感染并非都在厭氧環境下其致病力單純靠甲硝唑并不都能解決,提出厭氧菌生存在“有氧狀態下的無氧環境”這一新概念。提倡聯合用藥,綜合治療的新方案。在抗生素治療方面。90年代提出了“根據術后感染的危機因素有的放矢的來用藥[2]這一新理論,即將每一種手術病人分為感染高危組和低危組兩組,分別使用不同的抗生素。總的來說,進入90年代后,人們對感染的認識已從器官、組織達到分子基因水平,對嚴重感染的命名目前統一定義為全身炎癥反應綜合征(SIRS)。它可以引起多器官功能不全綜合征(MODS)。建議停用“敗血癥”一詞[3]。SIRS的本質是機體對原發打擊因素作出的過度炎癥反應,從而引起MODS。所有這些把外科感染的研究推上了一個新臺階。

  1  外科院內感染的概念

  院內感染(nosocomial infection)又稱之為醫院獲得性感染,定義是病人在住院期間發生的感染。大多數是由潛在致病微生物(PPM)引起的,它們多定居在機體某個部位,常見于口咽部和消化道,平時并不引起疾病。對院內感染的概念理解一定要確切,如住院期獲得的感染而出院后才發病者也作醫院內感染計。反之,住院前獲得的感染不屬于此范疇。常見致病菌多為高度耐藥的細菌,如腸桿菌屬、沙雷伯菌、超廣譜β-內酰胺酶(ESBLS)的菌株、假單胞菌、不動桿菌、多重耐藥性金黃色葡萄球菌、腸球菌、而社區(community)感染也稱為社區獲得性感染。常見致病菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、葡萄球菌、鏈球菌和厭氧菌[4]。

    醫院內感染分為交叉感染與自身感染。交叉感染包括病人之間接觸感染,醫護人員的接觸感染、醫療器械接觸感染。自身感染又稱為內源性感染。包括當人體受外來細菌侵襲、機體患病、創傷及外科大手術的情況下,正常菌群導致感染性疾病,也稱機會感染。病原體包括:(1)耐藥菌株,如耐藥大腸桿菌;(2)對一般抗生素不敏感,并可能致病性的微生物,如念珠菌;(3)低或無致病力細菌,如綠膿桿菌;(4)共生菌,如厭氧菌;(5)原蟲與病毒,如巨細胞病毒。除細菌本身對外科院內感染的影響外,人為因素不外乎三個方面:一是醫院內感染管理的總體水平。包括醫院內感染管理機構的建立。完善的管理制度和監測手段,完備的無菌及消毒設施。細菌室的建立及規范的檢測方法。各種抗菌藥物的配備。有關人員的專業培訓和全體醫護人員無菌意識的加強等等,可以這么說。與醫療活動相關的所有環節都可影響感染的發生。第二是病人因素。包括病人的原發病的特點、全身免疫狀態、經濟條件等。甚至病人和家屬在醫療活動中的配合程度,都可影響感染的發生。第三是醫生因素。是整個醫療活動的中心。它包括醫生的責任心、基礎理論知識、基本技能和實際操作水平。這里包括醫生的手術技巧和經驗。更重要的還有他的無菌意識和臨床經驗,及對各種抗生素特點的熟悉程度。每個醫生的醫療活動中發生感染的幾率是不同的。我們把醫生個體因醫療水平的差異、造成感染發生的不同幾率,稱之為醫生感染專率,是衡量一名外科醫生醫療水平的一個指標。

  外科院內感染傳播途徑是空氣、接觸、醫源及微生物,主要表現為手術切口感染。其次為肺、腹腔、尿路和軟組織感染。外科院內感染不同于其他科室,感染率高,菌種復雜,耐藥菌相對較多,多重感染導致的難治感染發生幾率也明顯高于其它科室。

  2  外科手術感染率評估

    國內外有關外科手術感染率的調查報道不多,美國統計90年代的外科手術感染率仍在10%左右。我國1995年第五次院內感染會議報道各醫院總的統計為8.9%~23%[5],這是由于調查不同地區不同科室的差異所致。近年來,北京協和醫院、同濟醫科大學附屬醫院、中山醫科大學附屬醫院等數家大醫院的調查也顯示出相似的結果。

  3  免疫功能低下與外科感染

  免疫功能低下或稱免疫缺陷病(IDD)包括原發性和繼發性兩種。原發性的包括低丙種球蛋白血癥、Nezelof綜合征等,和外科感染有關的主要是繼發性的。有以下幾種:(1)非醫源性繼發性IDD:見于營養不良、糖尿病、肝硬變、低蛋白血癥、惡性腫瘤、衰老、AIDS等。(2)醫源性繼發性IDD:見于接受免疫抑制劑治療或抗腫瘤藥物治療和放療的患者,主要是中性粒細胞減少,吞噬能力減弱。此外,嚴重感染或創傷、大手術、休克等應激狀態造成機體免疫力下降也屬于此范疇。IDD時并發感染,感染有以下特點:(1)混合性感染。(2)條件性感染。(3)臨床表現不典型。(4)死亡率高,還具有長期性,反復性、難治性、多樣性特征。常來勢兇猛,迅速發展為全身性感染,這種情況下的感染處理十分困難。抗感染治療方面要注意根據細菌培養結果來選用藥效強的新型廣譜抗生素,必要的全身支持治療也不可少,如輸血、補充丙種球蛋白等。另外左旋咪唑(levamisole)既有抗感染作用又有免疫增強劑作用,常被應用臨床。頭孢噻肟有增加淋巴細胞數量,促進吞噬細胞趨化作用,頭孢哌酮和中性粒細胞的消長有協調作用,均可增強殺菌能力、抗菌藥物和機體免疫功能的調節關系為免疫功能低下并發癥感染的治療提供了新的途徑。

  4  腸道細菌移位與外科感染

  腸道細菌移位(bacterial translocaton,BT)是指正常居住在腸道內的原籍菌,在一定條件下可以穿過相對完整的黏膜上皮組織,到達腸系膜淋巴結、臟器和血流,并可能引起腸源性感染。

    細菌移位并非都是病理狀態。正常個體腸系膜淋巴結可檢出5%~10%的感染性淋巴結、病理性細菌移位的促發因素有以下幾點:(1)腸黏膜機械性損害;(2)腸道細菌過度繁殖;(3)免疫功能受損。

  細菌移位常見于創傷、燒傷、休克、腸缺血、門脈高壓、肝硬化、長時間禁食的患者等[6]。它的臨床意義在于:(1)在危重病人,細菌和內毒素移位可能過度激活單核巨細胞系統。通過產生一系列細胞因子和炎癥介質引發SIRS,甚至導致MOFS。(2)大量移位到腸外的細菌是創傷應激和其它危重患者潛在的感染源。為保護胃腸黏膜屏障功能,防止細菌移位,可采取以下措施:(1)休克患者迅速有效的復蘇。(2)選擇適當的營養方式,盡量縮短TPN時間。(3)合理使用抗生素。避免長期使用廣譜抗菌藥物尤其是經肝膽系統排泄的抗生素如克林霉素等。不濫用抗厭氧菌的藥物如甲硝唑等。(4)必要時選擇消化道去污,控制腸內需氧菌和真菌,保護厭氧菌,改善腸道微生態環境。(5)注意保護免疫功能,不濫用激素和免疫抑制劑。(6)預防應激性潰瘍。

  5  病人因素

  術后感染的病人本身是一個不可忽視的因素,如體重下降10%以上以及器官生理功能不良者較易發生并發癥,包括傷口感染在內,又如蛋白質喪失,39%的蛋白質不足病人在大手術后較易發生嚴重并發癥[2]。肥胖是并發術后傷口感染的危機因素,腹壁皮下脂肪層厚度與術后傷口感染呈直接相關。Haley等收集58496次手術,發現下列4個危機因素與傷口有關:(1)腹部手術;(2)手術時間超過2h;(3)污染和污穢手術切口;(4)病人具有3個或更多不同的疾病診斷。

  6  輸血

  Tarter等統計輸血增加膽道手術后的感染危機。Pinto發現196例胃手術術后感染率為36.2%,其中感染和未感染病人的輸血量分別為4.2U和2.7U,差異有顯著性。輸血引起血源性病毒傳染已得到重視,術后感染問題不容忽視。只有在必要的情況下,才考慮輸血[7]。

  7  腹部外科感染

  腹腔感染和大面積燒傷是外科嚴重院內感染的兩個典型代表,在腹腔感染時,細菌入侵量相當可觀。因為每ml唾液含細菌109個。多數屬厭氧菌:胃及小腸含菌量低于104ml,但至遠端小腸可達108ml。結腸內含菌量更高,約1011~1012ml。其中99%屬厭氧菌,細菌種類達400多種。包括脆弱擬桿菌、雙歧桿菌,梭狀芽胞桿菌和大腸桿菌等。從理論上推算,以倍增時間為8min的單個細菌置入腹腔內24h后細菌數即可達2144,遠遠超過機體所能動員的防御能力,可見及時引流感染灶是極為重要的[8],在G+腸球菌中糞腸球菌約為90%,90年代在美國腸球菌已成為院內感染重要的致病菌,僅次于大腸桿菌。是廣泛應用第三代頭孢菌素的后果。大腸桿菌和脆弱擬桿菌是腹腔感染中最常見的致病菌。前者引起腹膜炎、感染性休克、死亡,后者促進多發性腹腔膿腫的形成。不要忽視厭氧菌的作用,因為厭氧菌產生短鏈脂肪酸。在膿腫形成的酸性條件下,可以遏制吞噬細胞殺滅厭氧菌和需氧菌,在混合感染中這種作用尤為有害。

  有人統計人體胃腸道攜帶細菌的總重量達1000g,加之血管豐富,淋巴管密集,所以胃腸道是內源性感染主要來源之一。腹部本身的病變發生感染的機會也要比人體其它部位多,胃腸菌種比較恒定。僅抗生素能改變其組成。隨著胃腸道越向下行細菌數量和種類逐漸增加,如胃和上端小腸內,菌數<104/ml,酸度和動力是抑制胃內細菌生長的主要因素,在潰瘍病或胃癌等胃、十二指腸疾病時細菌數增加,主要為口服青霉素敏感的厭氧菌和需氧菌(大腸桿菌)。遠端小腸含菌數達103~107/ml,而結腸內細菌可高達108~1011/mg糞便或每ml腸滲出液[2]。

  在腹腔內感染時感染灶處平均有致病菌株2.5~5.0種,包括需氧菌1.4~2.0種和厭氧菌2.4~3.0種,最常見的需氧菌有大腸桿菌、克雷伯菌、鏈球菌、變形桿菌和腸桿菌屬。厭氧菌有類桿菌、消化鏈球菌和梭狀芽胞桿菌屬,其中30%~60%厭氧菌為脆弱類桿菌,消化鏈球菌和梭狀芽孢桿菌屬。

  自70年代開始關注厭氧菌以來,發現脆弱類桿菌是人體內源性菌叢的主要成員,尤在陰道和結腸處。大氣中氣體對厭氧菌無選擇性抑制作用,手術過程中厭氧菌和需氧菌數量均可增加或減少,取決于污染程度、清創質量。進一步實驗提示暴露空氣中24h內需氧菌和厭氧菌的檢出是恒定的,反映厭氧菌在混合感染中是耐氣體的。某些外科滲出液的腐臭味不是由于大腸桿菌所致,而是厭氧菌釋放酸性終末產物的結果。認識到混合感染和純粹厭氧菌感染的重要性,改進了抗生素的治療方案。近20年的術后傷口感染率大為下降[2]。

  腹腔感染的治療以手術處理和靜點抗生素為主。手術前開始直至術后,主要針對結腸需氧菌和脆弱類桿菌。手術完畢后采用機械性灌洗。過去采用抗生素溶液,現又主張單用2~3ml晶體液沖洗。因為前者有藥物吸收導致毒性反應以及形成粘連等缺點,對某些嚴重污染現采用腹腔開放和灌洗方法[2]。

  【參考文獻】

  1  韓學得.現代外科感染學.北京:科學技術文獻出版社,1995.

  2  三十年來外科感染防治的變遷.國外醫學·外科學分冊,1997,24(2):68-69.

  3  黎沾良.全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙綜合征.中國實用外科雜志,1999,19(1):36-37.

  4  Spencer RC.Epidemiology of infection in ICUs.Int car Med,1994,20:2-6.

  5  裘法祖.外科基礎研究的現狀及展望.中華實驗外科雜志,1999,16(4):289-290.

  6  黎沾良.腸道細菌移位和外科重癥.中華外科雜志,1998,36(12):11-12.

  7  張延齡.外科感染的當今關注問題.國外醫學·創傷與外科基本問題分冊,1997,18(4):225-226.

  8  Sawyer RG,Rosenlof LK.Peritonitis into the 1990 changing and strategies in the critically ill.Am-Surg,1992,58(2):8-27.

  作者單位: 250013 山東濟南,山東省軍區門診部

  (編輯:悅  銘)


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