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腦心綜合征發病機制及臨床分析

來源:中華醫學研究雜志 作者:夏小鳳周南芳 2006-8-19
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摘要: 【摘要】 急性腦血管病后易出現心臟并發癥,包括心電圖異常、心肌酶升高、心功能變化、心率變異性改變等一系列心臟改變,又稱腦心綜合征。本文就其發病機制、臨床特點、診斷及防治作一綜述,以期提高臨床對腦心綜合征的認識。腦心綜合征。心律失常。...


  【摘要】  急性腦血管病后易出現心臟并發癥,包括心電圖異常、心肌酶升高、心功能變化、心率變異性改變等一系列心臟改變,又稱腦心綜合征。本文就其發病機制、臨床特點、診斷及防治作一綜述,以期提高臨床對腦心綜合征的認識。

  【關鍵詞】  急性腦血管病;腦心綜合征;發病機制;心律失常;猝死
   
    腦心綜合征(Brain-Heart Syndrome,BHS)是指各種顱內疾患,包括急性腦血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)、急性顱腦損傷、腦腫瘤、顱內炎癥及其它引起顱內壓增高的疾病引起的繼發性心臟損傷[1,2]。尤其是ACVD所致,在臨床上常見,發生率高達61.2%,意識障礙患者發病率較高,91%的患者在起病后1周內發生[3]。但目前對它的認識還是十分欠缺的,其機制也很復雜。患者在發生ACVD時,尤其是腦出血或大面積梗塞時,造成心臟損傷的幾率很高,主要臨床表現為心肌酶譜的升高及心電圖的異常,包括ST段下移、心肌缺血的表現、各種各樣的心律失常及類心肌梗死的改變。1947年Byer首先報道了BHS,指出其具有發病急、進展快、病死率高的特點。本文就BHS發病機制、臨床特點、診斷及防治作一綜述。

  1  發病機制

    BHS是綜合因素影響的結果。其機制主要有以下幾方面:

  1.1  腦對心臟活動調節作用的紊亂  中樞神經系統(CNS)對心臟有直接調控作用[4],當腦部發生病變時,對心臟的控制和調節發生紊亂,則很容易發生繼發性心臟損害和心電圖變化[1]。刺激下丘腦的外側區可導致頻繁室性心律失常,刺激下丘腦前部可引起心動過緩、ST段抬高及T波加深,刺激下丘腦后部可出現房性、室性心律失常及房室分離。大腦右半球在心率控制方面占優勢,大腦左半球在致心律失常方面起主要作用[5]。另外,腦損傷后還可通過延髓調節迷走神經的心動抑制性神經元引起呼吸性心律失常[6]。

  1.2  神經-體液調節作用的紊亂  急性腦部病變時發生不同程度腦水腫,腦組織的循環廣泛受壓、移位、顱內壓增高直接或間接影響下丘腦和腦干,下丘腦調節功能障礙,引起植物神經功能紊亂,交感-腎上腺髓質活動異常,兒茶酚胺合成增多,過多的兒茶酚胺從心臟的腎上腺素能神經末梢游離到心肌間,引起心肌細胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變;此外,兒茶酚胺增加引起冠脈小血管收縮或痙攣,使心肌缺血、缺氧。另一方面,急性腦部病變時,機體處于應激狀態,此時交感神經-腎上腺系統處于興奮狀態,兒茶酚胺、腎上腺素及神經肽類分泌增多,進一步加重植物神經功能紊亂,表現為交感神經功能亢進、副交感神經功能低下,兩者共同作用造成心血管活動加強,冠狀動脈痙攣和收縮引起心臟缺血損害。有研究表明[7~9],腦卒中后中樞及外周神經肽Y(NHY)、血漿內皮素(ET)含量升高、ET/NO平衡失調可能參與腦心綜合征的發生發展。

  1.3  血液動力學改變及水電解質平衡紊亂  ACVD時由于脫水劑的應用,電解質紊亂、血液濃縮,出現低鉀、低鈉、低氧,造成神經調節障礙。另外由于在某些出血性腦疾患時,止血或凝血劑的應用,導致了血液的高凝狀態,均可影響心臟功能,引起一系列心電圖變化。

  1.4  心臟負擔加重  高血壓、動脈硬化為心腦血管病變的共同病理基礎,對于高齡患者來說,出現腦卒中的同時可能早已發生了冠狀動脈硬化及心臟供血不足。腦部病變的發生,給原已存在病變的心臟又增加了負擔,誘發心臟病變的發生。

  2  臨床特點

  2.1  腦心綜合征發生于腦部病變的基礎上,心臟表現呈多樣化

  2.1.1  心電圖復極改變  是最常見的心臟異常,包括Q-T間期延長、ST段壓低、低平或倒置T波、出現U波、T波高尖、有凹口的T波、ST段抬高、高尖P波、Q波、QRS波振幅加大。ST-T改變最常出現在前外側壁和下側壁導聯而易被認為是心內膜下心肌梗死或前外側壁心肌缺血。Q-T間期延長明顯則增加了死亡的危險性。這些改變通常在發病后幾天形成而在2周內消失,而Q-T間期延長和U波出現可能是永久的。

  2.1.2  心律失常  SAH患者最常見心律失常為室性心動過速及房撲/房顫,而缺血性卒中最常見心律失常為室性異位搏動/室上性異位搏動。右側大腦缺血性病變誘導的心律失常發生率明顯高于左側,多個病灶的患者發生心律失常的幾率也較高。嚴重室性心律失常常與Q-T間期延長明顯相關[10]。

  2.1.3  心率變異性(heart rate variablility,HRV)改變  HRV用于反映自主神經的活動性、均衡性及相關的病理狀態。國內外研究均發現,腦卒中患者均有自主神經功能紊亂,尤其是副交感神經活性降低比較明顯,病變波及右側島葉的自主神經功能紊亂更加嚴重。HRV降低程度與神經功能缺損程度顯著相關,急性期HRV的降低可能提示患者預后不良。近年來的研究發現[11],HRV對腦源性猝死是一種敏感的預測器。

  2.1.4  心肌損害的生化指標變化  包括CK、CK-MB、肌紅蛋白、肌鈣蛋白T及肌鈣蛋白I等。與急性心肌梗死(AMI)不同的是,CK-MB活性升高多出現在發病后第3~5天,升高程度也不如AMI時明顯,常伴有ST段異常、病理性Q波及T波升高或倒置等。CK-MB活性升高的腦梗死患者預后不良。肌紅蛋白、肌鈣蛋白T及肌鈣蛋白I敏感性和特異性均明顯高于CK及CK-MB。

  2.1.5  心功能變化  臨床觀察發現,伴有ST段升高或心律失常的患者,病程中可出現心臟收縮功能降低,表現為心室壁運動異常、左心室射血分數降低、低血壓(收縮壓<100mmHg)、肺水腫等,而冠狀動脈均正常。心功能變化持續2~3周并與高死亡率相關。卒中后的心功能異常與卒中的嚴重程度密切相關。

  2.1.6  猝死  島葉在腦源性猝死中起關鍵作用[12]。王健[13]等對一組250例腦卒中患者觀察1個月,發現14例發生猝死(5.6%),其病變部位主要為影響到島葉的殼核和額顳頂葉交界區。腦源性猝死與Q-T間期延長、頻發室性心律失常、R-on-T現象等心電圖變化密切相關。

  2.2  ECG異常發生率主要與腦血管病變的部位有關  靠近丘腦、腦干、基底節的ECG異常發生率最高,而在大腦皮層各腦葉發生率則低[14]。腦干中上部缺血可致竇性心動過速或心肌缺血,大腦深部、腦室或中腦出血,可有顯著的心電圖改變[15]。

  2.3  與年齡的關系  年齡越大、神經缺損越重、意識障礙越重ECG的變化越嚴重。其中,合并電解質紊亂的患者心律失常的發生率較高。

  3  診斷

  ACVD并發心電圖復極改變可通過常規12導聯心電圖檢查發現。心律失常則可通過心電持續監護或Holter 檢查發現。多次或連續的心電圖檢查可提高發現心電圖異常的機會。超聲心動圖檢查有助于發現心肌損害的嚴重性。此外可通過HRV分析來評價ACVD患者心臟自主神經的功能狀態,及時識別發生猝死的危險性。

  4  防治

    泵衰竭是BHS死亡的主要原因[16],其次為心律失常,提示早期診斷、解除高顱壓、加強心電監護、預防泵衰竭和及時糾正心律失常是治療的重要環節。

  4.1  腦水腫和顱內高壓防治及腦保護  正確及時手術減壓清除顱內血腫[17],給予脫水劑、低溫冬眠,保證腦供氧及腦灌注壓,治療腦水腫,降低顱內壓;取頭抬高30°的頭高腳低位,以利于顱內靜脈回流、降低顱內壓,同時減少回心血量、減輕心臟負擔。

  4.2  保護心臟功能  控制輸液速度及輸液總量,避免過快輸入導致血容量增加、加重心臟前負荷,一般控制每日輸入量在1000~2000ml,結合有無發熱、嘔吐、消化道出血等并發癥,適當調節液體量及品種,保持輕度的負平衡;及時有效地控制腦水腫,甘露醇應用應適時適量;給予靜注極化液,保護心臟功能;昏迷患者及時吸痰,早期氣管切開,排除氣道梗阻,保持呼吸道通暢,降低肺動脈壓力,減輕心臟負荷。早期泵衰竭主要是由于心肌充血、水腫、順應性下降,而左室舒張末期容量不大,因此在早期(72h內)應避免應用洋地黃[18],可選用血管擴張劑(硝酸甘油、硝普鈉)或用多巴酚丁胺靜脈滴注;合并心源性休克時應及時合理選用血管活性藥物。BHS合并心律失常,尤其室性早搏可引起室顫導致死亡。加強心電監護,預防和及時糾正心律失常可降低BHS的病死率。可預防性應用利多卡因,效果不佳可應用β-受體阻滯劑,合并應用鉀鹽,可獲較好效果。研究發現[19],美托洛爾對BHS由于交感神經-腎上腺系統激活引起的復極異常和快速性心律失常有顯著效果。

  4.3   糾正和預防水、電解質紊亂  使用甘露醇或速尿脫水降顱壓時,大量利尿會導致低鉀血癥,因此脫水治療中需監測血鉀并及時補鉀;無急性顱內壓增高患者,治療腦水腫時可選用甘油果糖,該藥對電解質平衡干擾小于甘露醇[20];不能進食者,傷后3天開始早期腸內營養,可減少輸液量,有利于防止水、電解質失衡,又可減輕心臟負荷。

  4.4  個別頑固嚴重心律失常及心衰必須給予藥物治療  大多數程度較輕的心電改變與心律失常,只要在治療中注意以上所提及環節,不需行特殊治療,但應嚴密觀察心電圖變化。

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  作者單位: 201200 上海,上海浦東新區人民醫院內科

  (編輯:守  中)


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