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急性冠脈綜合征的血運重建術

來源:中華醫學研究雜志 作者:徐大立,劉穎 2006-8-19
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摘要: 【摘要】 急性冠脈綜合征有適應證病例或者藥物治療失敗患者,無疑應行冠狀動脈血運重建術,早期溶栓后使再通率明顯升高,支架術在降低狹窄上至少在大血管中應用已取得成功,藥物涂層包被支架防治再狹窄初期結果令人滿意,急診CABG僅適應用于介入術失敗者或多支病變患者【關鍵詞】 急性冠脈綜合征。冠狀動脈介入治療。冠狀......


  【摘要】  急性冠脈綜合征有適應證病例或者藥物治療失敗患者,無疑應行冠狀動脈血運重建術,早期溶栓后使再通率明顯升高,支架術在降低狹窄上至少在大血管中應用已取得成功,藥物涂層包被支架防治再狹窄初期結果令人滿意,急診CABG僅適應用于介入術失敗者或多支病變患者

  【關鍵詞】  急性冠脈綜合征;冠狀動脈介入治療;冠狀動脈搭橋術

  急性冠脈綜合征(ACS)臨床治療實踐中,藥物治療、冠狀動脈介入治療(PCI)和冠狀動脈搭橋術(CABG)3種治療往往是互補的。主要問題并不在于哪一種治療更好,而是在哪一些病人,在疾病的哪一個階段采用哪一種治療順序,哪幾種治療聯合最為恰當。目前,復合療法已經提上研究日程。ACS患者急性缺血心肌可處于頓抑或冬眠狀態。經數天至數周,頓抑心肌可望逐漸改善并完全恢復心室肌功能。冬眠心肌可通過成功的血運重建和心功能狀態選擇適當的冠狀動脈(CA)血運重建術(溶栓治療、PCI和CABG等)而使心肌存活和恢復功能[1]。

  1  靜脈溶栓

  ACC/AHA指南指出:AMI后溶栓的主要價值在于梗死相關CA的早期再通。溶栓治療可使AMI病死率降低20%~25%。資料表明,溶栓的改善呈時間依賴性,癥狀出現后1h內效益最大,死亡率降低47%(P=0.0001),6h后效益就不明顯了。南美EMERAS試驗(1993年)AMI溶栓治療的新規范:AMI直至12h,患者仍有持續胸痛和ST段上抬仍需進行溶栓治療,溶栓治療6h開始靜滴肝素(UFH),爾后改為華法林口服抗凝持續>3個月,作為AMI溶栓治療的輔助治療。低分子肝素(LMWH)和水蛭素可以代替UFH。TIMIⅡb、ISIS-2和GISS-1等大規模臨床試驗均證實,靜脈溶栓不能改善無ST段抬高或BBB的AMI病人的預后,與標準治療相比,溶栓治療不能降低不穩定心絞痛(UAP)患者的AMI發生率。甚至可能增加MI的風險。因而ACC/AHA有關AMI的指南建議,對于無ST段抬高的ACS患者,不主張溶栓治療[2]。

  2  冠狀動脈支架術

  2.1冠狀動脈造影(CAG)CAG對確立診斷和指導侵入性治療,是必不可少的。但存在一定局限性,應重視綜合性合理評價。這是因為:(1)CAG在評價血管壁、動脈粥樣斑塊的面積、成分、分布和形態學方面還存在著固有缺陷。動脈重構可以影響節段性或彌漫性狹窄的嚴重程度。因此,有時可能就把病變血管當成正常的參考血管。(2)CAG不能預測將來CA閉塞部位,大多數所謂的“罪犯”損害即梗死相關節段的損害的AMI發生之前往往為輕度病變,狹窄直徑<50%,且急性閉塞的部位往往并非以前CAG已有的最嚴重的狹窄的部位,而卻相當一部分直徑狹窄<50%病變的風險可能更大,冠狀動脈(CA)內斑塊不穩定是形成ACS發生的主要原因[3],因此冠心病(CAD)臨床表現主要與CA內斑塊的生物學特性有關[4]。(3)UAP/NSTEMI病人CAG結果:①10%~20%無嚴重狹窄;②30%~35%單支病變;③40%~45%為多支病變;④4%~10%有嚴重左主干(LM)病變。總之,現有的大規模注冊登記與臨床對照試驗資料,并未顯示UAP/NSTEMI病人早期CAG和血運重建能降低死亡或MI危險。CAG的決策應結合臨床和無創檢查結果(取決于CAD范圍)、所在醫院的設備和條件與經驗,病人和家屬的意愿等綜合考慮。

  2.2  支架術  (1)一支病變,目前正在廣泛應用PCI,使狹窄CA再通而改善癥狀但不能改善預后[6]。ESPinola-KLein等將德國兩個中心的一支病變PCI患者10年隨訪結果與CASS試驗的10年隨訪結果進行比較。結果PCI、CABG和藥物治療三組生存率差異無著性[5]。(2)前降支(LAD)近端病變PTCA組的復合終點(MACE)明顯高于CABG與藥物治療(P=0.001),與PTCA和單純藥物治療相比,CABG組需再次手術比率明顯低于另外兩組(P<0.001)。目前傾向認為,單純LAD近端病變,只要病變特征適合,可以采用PCI治療。(3)支架內再狹窄(ISR)支架的置入呈增加的趨勢,而有報道ISR可以達15%~45%,ISR的處理日顯重要。多支病變ISR患者采用CABG治療結果最理想,旋磨術可用于DM合并ISR的患者。(4)PTCA后6個月SR高達30%~50%(或40%~50%),機制是①血管彈性回縮;②血管負性重塑、即外膜口徑的縮小,在6個月的隨訪中73%晚期管腔喪失,乃由于外彈力膜縮小;③血栓形成并機化;④平滑肌細胞過度增生、細胞處基質聚集與基質再分布有關的血管再構Ramod eling。(5)支架選擇種類亦影響血管損傷的反應,如不銹鋼、銅狀金涂層支架增加炎癥反應,管狀網孔支架炎癥反應輕,纖維蛋白、磷酸酰膽堿包被支架不增加排異反應。支架至多是慢性再狹窄防止舉措的一部分,借以減少再狹窄發生率,但不能消除再狹窄[1]。PCI并非是ACS的根治(或半根治)療法,還必需配合堅持標準治療方案,包括抗缺血治療、抗血小板和抗凝治療。

  由此可見:支架內ISR治療是一個棘手的問題,人們曾期待先將支架內增生組織消融Debulking,后再用球囊擴張,可能降低ISR,但大多未能證實這種設想;旋磨術,繼爾低壓PTCA后6個月內SR高達30%~50%;球囊擴張可降低SR16%,但ARTIST試驗,結果表明旋磨術后反而高于高純球囊擴張組(64.8% vs 51.2%,P=0.004);分子激光血管成形術(ELCA)輔以PTCA和旋磨術輔以PTCA的治療,結果1年隨訪死亡、Q波MI、再次PCI或CABG及靶病變血管重建術(TLR)等均無差別;晚近的切割球囊(Cutting ballon)也用于支架內ISR治療,據日本多中心注冊資料178例,194處支架內ISR病變分析,應用切割球囊ISR發生率為31.5%、靶病變、血管重建率為22.9%。PCI主要并發癥6種:死亡、MI、急癥CABG、腦卒中、血管徑路并發癥和造影劑腎病,而ISR是與血管損傷有關的一種反應,不應視為PCI并發癥。尤其對長病變和小血管病變PCI后ISR更高。曾采用干預性治療,通過細胞素途徑殺死增殖細胞,但可造成血管壁壞死、變薄而不可取;運用細胞抑制途徑認為可取,為此曾做血管內放射治療,SR仍在10%左右,放射源潛在污染和輻射損傷隱患“捏糖果”效應(照射邊緣的SR效應)、照射區遠期的瘢痕化及攣縮SR。

  目前歐美一些心臟中心正在開展藥物釋放涂層支架(Drug Coated Stents)研究(1)抑制局部炎癥的實驗研究,①Lincoff AM等用多聚L-乳酸(PLLA)涂層在鋼絲支架上,浸泡地塞米松后置入豬CA內,然而并不降低ISR;②Strecker等用純多聚乳糖涂層Strecker支架,浸泡地塞米松后置入犬CA內實驗,地塞米松頭24h釋放20%,余在40天內陸續釋放;③Deschearder等用Polyorganopbosphazene涂層Wikter支架,浸泡甲基強的松龍(MP)有效抑制多聚涂層引起的排異反應;④正在臨床實驗證實PC(磷酸膽堿)支架是細胞膜成分,不具抗原性,生物相容性好,ISR較低。(2)抗細胞增殖和移行的藥物涂層支架研究,主要為抗腫瘤藥物和免疫抑制劑。有Taxol(紫杉醇)、Rapamycin(雷帕霉素)具抗真菌、抗免疫、抑制mRNA轉錄、抑制平滑肌從增殖期的G1期向S期轉化,抑制平滑肌有絲分裂處于靜止狀態,以及actinomycin(放射菌素D)涂層支架。Rapamycin術前3天口服0.5mg/kg,術后0.25mg/kg 14天,再將Rapamycin運用多聚糖基作載體涂層在不銹鋼支架上置入豬、大白兔CA中。2000年AHA和TCT會議上,巴西Sousa JE和荷蘭Serruys PW等人報道30例臨床試驗結果。15例為緩釋涂層支架,15例為快速釋放涂層支架,隨訪8個月,血管內僅有輕度內膜增生。紫杉醇類藥涂層支架,2000年TCT會議報告了ELUTE試驗結果,70例應用包被Paclitaxd的V-Flex支架,結果顯示只有1例出現SR。Paclitaxd包被NIR支架的結果亦令人滿意,半年后隨訪結果尚未發現SR。在剛結束歐洲心臟病學會上公布了RAVEI試驗結果,120例置入Sirolimus涂層支架的病人SR為0%,而對照組SR為26%。另外,基因涂層支架在動物實驗亦在進行,可降低SR。藥物釋放支架研究,初期臨床試驗顯示了藥物包被支架防治SR的初期結果確實令人鼓舞,長期療效如何,何種藥物最有效尚不明確,有待大規模多中心隨機的臨床試驗來證實。雖支架術植入成功率約92%~95%,甚至98%,先PTCA后繼以支架植入,而PTCA成功率為80%~93%,表明極少數PCI可能會不成功。此外,支架術在降低再狹窄上至少在大血管中應用已取得成功,可短期改善癥狀,但不會明顯減少爾后的PTCA、MI或CABG發生率,支架術至多是慢性再狹窄防止舉措的一部分,借以減少SR率,但不能消除SR,對小血管作用的前景并不光明。DM患者,CA病變多為彌漫性而遠端病變多見,完全血運重建困難,危險性亦高,有報道DM患者PTCA后ISR高達63%。PTCA禁忌證:病變內徑<50%、LM病變、CA彌漫性病變、遠端病變和慢性完全閉塞患者。同時,PCI有經驗的操作也是決定PTCA結果的至關重要因素—規定PTCA訓練應達到的最低例數和每年需完成的最低數量作為資格認定。指南推薦:每年至少完成400例PTCA方可認為有活力;如每年<200例則被認為不應繼續開展,提供介入治療的機構應有至少完成500例的有經驗的內科醫師的指導。ACC聲明認為每個操作者每年至少完成75例。現有資料表明:藥物治療,血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、β腎上腺素受體阻滯劑(BABD)、他汀類藥、抗血小板和抗凝治療,血小板GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑能改善DM患者生存率,其結果似乎比PCI和CABG更為確切。

  3  急診CABG

  僅適用于PTCA失敗或多支血管病變,且導致持續性胸痛或血流動力學不穩定伴LM病變,急性二尖瓣返流和室間隔缺損患者。CABG術后,在國外,既往做過CABG的病人7.5年后有高達20%的病人發生UAP/NSTEMI,大隱靜脈移植物(SUG)發生病變的可能性多于自體CA。CABG術后2個月后,大約有10%的患者發生移植性閉塞,至術后1年又有10%將發生閉塞,3~5年內移植血管的開放性維持穩定,但10年后40%又將閉塞。

  CAD治療的目的主要是緩解癥狀、改善生存和降低非致死性MI的發生率。除CASS試驗在三支病變高危亞組資料外,沒有資料能明顯顯示PTCA或CABG能降低CAD病人的AMI的發生率[4]。資料表示,PCI、CABG可緩解癥狀和提高運動耐受量,不能改善生存率(僅見于部分亞組),不能預防MI。而藥物治療特別是他汀類藥物能達到以上三個目的,但緩解癥狀的能力有限。實踐中,PCI、CABG和藥物三種治療并不是排他的,而往往是互補的。即使做了血運重建術,也決不可放松ACS標準藥物治療的重要性。復合療法是安全有效的。

  【參考文獻】

  1  徐大立,劉穎.急性心肌梗死研究進展.心血管病學進展,2005,26(增刊):86-92.

  2  Braum Wald E,Antman E M,Beusley J W,et al.ACC/AHA quidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:a report of The American Collage of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice Guidelines (Committee of the management of patients with Unstable Angina).JAM Coll Cardiol,2000,36:970-1062.

  3  Davies M.The pathophysiology of acute coronary syndromes.Heart,2000,83:361-366.

  4  Arbustini E,Morbini P,Bello B D,et al.New insghts into pathophysioly of AMI:form plague biology to clinical setting.Am Heart J,1999,138:556-560.

  5  Espinola-Klein C,Ruppoeaht H,Erbel R,et al.Ten-year outcome after coronary angioplasty in patients with single-uessed coronary artery disease and comparison with no results of the coronary artery surgery study (CASS).Am J Cardiol,2000,85:312-326.

  6  Gersh B J,Rihal CS.Coronary Revascularization in patients with chronic stable Angina:Implications of the Randomized Trials ACC Current Journal Review,2001,Jan/Feb:76-81.

  (編輯:宋  冰)

  作者單位: 214028 江蘇無錫,無錫市第一人民醫院仁德分院


 


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