摘要: 隨著原發性高血壓(EH)流行病學和發病機制研究的深入，越來越多的證據表明，心肌肥厚與重構是獨立于血壓之外的一種危險因素。科索亞(美國默沙東制藥廠研制)是新一類型的降壓藥物，它通過選擇性地與ATⅡ受體亞型AT1結合，阻斷ATⅡ介導的生理學效應，從而起到降壓作用［1］。本文應用科索亞治療EH伴左室肥厚(LVH)患者38例，......
隨著原發性高血壓(EH)流行病學和發病機制研究的深入，越來越多的證據表明，心肌肥厚與重構是獨立于血壓之外的一種危險因素。科索亞(美國默沙東制藥廠研制)是新一類型的降壓藥物，它通過選擇性地與ATⅡ受體亞型AT1結合，阻斷ATⅡ介導的生理學效應，從而起到降壓作用［1］。本文應用科索亞治療EH伴左室肥厚(LVH)患者38例，用動態血壓儀、超聲心動圖觀察治療前后血壓及LVH情況，現報告如下。
1 對象與方法
1.1 對象
選擇38例(診斷均符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標準)未經治療或停用其他降壓藥2周以上的EH伴LVH患者作為研究對象。男26例，女12例，年齡39～71歲，平均53±5歲，其中一級5例，二級25例，三級8例，常規詢問病史、體格檢查及實驗室檢查排除繼發性高血壓及其他器質性疾病。
1.2 方法
用科索亞50mg，每日1次，療程6個月。治療期間每周非同日測血壓3次。同時觀察用藥前后的不良反應。治療前后均測定血、尿常規，血電解質，血糖，血脂，肝、腎功能，心電圖等。
1.3 動態血壓測定
動態血壓儀由美國SUN-TECH公司提供。每30min測量并記錄血壓1次，自動將所測值輸入計算機，并測定以下參數：(1)24h平均收縮壓(dSBP)與平均舒張壓(dDBP)；(2)晝間dSBP及dDBP；(3)夜間dSBP及dDBP。所有病例均于治療前后行動態血壓測定，在服藥后2～8h內計算降壓峰值；于服藥間隔末2h計算降壓谷值，谷峰比值＝谷值/峰值×100%。
1.4 超聲心動圖檢查
采用美國產APSEE-1600型彩色多普勒超聲心動圖儀。所有病例均于治療前后行超聲心動圖檢查。測得舒張期室間隔厚度(IVST)，舒張期左室后壁厚度(LVPWT)，左室舒張末內徑(LVDd)，根據Devereux公式計算左室重量(LVM)(g)=0.8×1.04［（ＬＶＤd+IVST+LVPWT）3-LVDd3］+0.6，并用體表面積(BSA)計算左室重量指數(LVMI)(g/m2)，LVMI男性＞134，女性＞110為診斷左室肥厚的標準。
1.5 統計學處理
所有數據均用x±s表示，采用t檢驗。
2 結果
2.1 降壓療效
治療前后24h動態血壓變化見表1。治療后24h平均血壓、白晝及夜間平均血壓均較治療前明顯下降(P＜0.01＝。SBP及DBP下降其谷峰比值均＞50%。表1 科索亞治療前后24h動態血壓比較 （略）注：與治療前比較，*P＜0.01
2.2 逆轉LVH作用
治療前后超聲心動圖LVH指標變化見表2。表2 科索亞治療前后超聲心動圖LVH指標變化 （略）注：與治療前比較，*P＜0.01
2.3 不良反應
38例患者中，2例頭暈，1例輕度踝部水腫，不良反應發生率7.9%。治療前后血、尿常規，肝腎功能，血糖，血脂，血電解質及心電圖均無明顯變化(P＜0.05)。
3 討論
EH的LVH作為一種獨立的心血管病危險因素與心腦血管病的發病及死亡率密切相關，嚴重影響EH患者的臨床預后。已知腎素-血管緊張素系統(RAS)在高血壓和LVH發生和發展的病理過程中起重要作用［2］。這不僅是由于AngⅡ的升壓作用，更主要的是因為它具有很強的促細胞生長作用。AngⅡ通過直接作用于心肌和增強交感神經活性而促進心室肥厚［2］。阻斷RAS不僅可以降血壓同時還能夠逆轉LVH。AT1拮抗劑是從受體部位阻斷AngⅡ的作用，不論AngⅡ的來源和途徑，較ACEI更有選擇和更有效地阻斷RAS，具有更好地降壓和逆轉LVH的作用［3］。
本文結果表明，通過對口服科索亞50mg/d的患者進行動態血壓測定及超聲心動圖檢查，其降低SBP及DBP的谷/峰比值均＞50%，且晝間、夜間DBP、SBP均有不同程度下降(P＜0.01)，證明該藥能平穩控制24h血壓而不改變血壓的正常波動。治療后IVST、PWT都有明顯消退作用，從而使LVM和LVMI減輕(P＜0.01)，提示AngⅡ受體拮抗劑可逆轉心室肥厚。
綜上所述，使用科索亞治療EH不僅能平穩有效降血壓，同時能逆轉左室肥厚，更好地保護靶器官，從而降低心腦血管事件的發生率。
【參考文獻】
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2 錢方毅.腎素-血管緊張素系統與高血壓：回顧與展望.中國循環雜志，1997，12：261-262.
3 陳紹行，郭冀珍.新一類降壓藥物：非肽類血管腎張素受體拮抗劑.高血壓雜志，1996，4：160-163.
作者單位：510310 廣東廣州，解放軍第421醫院門診部
(編輯：悅銘)
