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急性腦血管疾病與臟器功能研究進展

來源:中華醫學研究雜志 作者:李金娥 2006-8-19

摘要: 隨著我國逐步進入老齡化社會,腦血管疾病的發病率不斷增加,給家庭和社會帶來沉重負擔。腦血管疾病雖然為專科疾病,但因老年患者存在不同程度的動脈硬化和器官功能衰退,涉及多個器官系統,如果處理不當可引起心臟衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、腎臟衰竭(腎衰)、內分泌紊亂等并發癥。 1 急性腦血管病(ACVD)與腎衰 急......


  隨著我國逐步進入老齡化社會,腦血管疾病的發病率不斷增加,給家庭和社會帶來沉重負擔。腦血管疾病雖然為專科疾病,但因老年患者存在不同程度的動脈硬化和器官功能衰退,涉及多個器官系統,如果處理不當可引起心臟衰竭(心衰)、呼吸衰竭(呼衰)、腎臟衰竭(腎衰)、內分泌紊亂等并發癥。心衰、呼衰的認識比較早,而研究較多的為腎衰、內分泌紊亂。現就這些問題復習國內外相關文獻,并加以整理,供大家參考。

    1  急性腦血管病(ACVD)與腎衰

    急性腦血管病無論腦梗死還是腦出血,均可引起腦水腫、顱內壓升高,并可形成腦疝,是影響腦血管病死亡率和功能恢復的主要因素。甘露醇為滲透性利尿藥,是臨床上降顱壓的首選藥物,它需要快速靜點,如有腦疝征象,需加壓或頸動脈推注,才能起到脫水降顱壓的作用,隨甘露醇應用,甘露醇引起的老年患者急性腎損害也越來越受到重視[1]。20%甘露醇作為滲透性利尿劑,對腎血管具有雙向調節作用,小劑量甘露醇(血藥濃度<55mol/L)時腎血管擴張,腎血流量增加,腎小球濾過率增加,而大劑量甘露醇 (血藥濃度>55mol/L )可使腎血管收縮,腎小球濾過率下降;20%甘露醇250ml在30min內快速靜點是出于脫水的需要,如長期大劑量使用或使用不當,可使甘露醇中的草酸鈣類物質沉淀于腎小管,導致腎小管重吸收功能下降,造成藥物腎臟毒性作用[2](病理檢查證實:甘露醇對腎小管上皮細胞的直接損害,使之腫脹及壞死,是急性腎功能衰竭發生的病理基礎)。老年患者在不同程度上存在動脈硬化和器管功能的退變,有效腎單位減少,腎功能儲備能力下降。因此,當存在有害因素侵入時,即可以產生明顯的損傷效應,雖然大部分患者在應用甘露醇過程中出現腎損害為可逆性,但也必須提高造成損害的警惕性。

    據統計,甘露醇用量每日達1000ml以上者,約占發生急性腎功能改變的95%。提示老年患者在應用甘露醇治療時,每日用量應<1000ml為宜,在必須應用時,應監測尿常規、血肌酐、尿素氮的變化;國外資料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同樣效果,并主張5.0~10.0ml/kg,不可因腦水腫嚴重而隨意增加甘露醇的劑量和次數,腦出血的患者更易導致腎功能衰竭[3]。

    老年患者急性腦血管疾病用藥治療過程中出現腎臟衰竭,大部分由甘露醇應用不當引起,因此老年患者在控制顱內高壓治療中,必須嚴格掌握甘露醇的指征,要盡量避免與其他腎毒性藥物聯合應用,顱高壓嚴重時可與速尿、甘油、白蛋白聯合應用,有效控制顱高壓。

    2  急性腦血管病早期與內分泌紊亂

    2.1  急性腦血管病與應激性高血糖  急性應激時,即使沒有糖尿病,許多患者也可能發生高血糖或糖耐量試驗異常[4~10]。盡管應激反應可以是保護性的,人類和動物試驗證明:急性腦血管病(ACVD)應激性高血糖不是一個良性過 程[6],應激性高血糖是與卒中病死率增高密切相關。

    愈來愈多的研究發現ACVD后高血糖是一種常見現象,且會延長住院時間,加重病情,神經功能恢復差,高血糖多發生在急性腦血管病最初12h,血糖升高幅度與卒中的嚴重程度有關[10]。也有研究證實,ACVD后高血糖不論患者年齡、疾病的嚴重程度、卒中類型如何,均會使預后惡化[9];血糖水平不會影響由于末端動脈受累的腔隙性梗死的預后,而與非腔隙性卒中預后的惡化有著更多一致的聯系[1]。高血糖還表現為增加癥狀性腦內出血的危險;并使其預后變差,動物實驗顯示:高血糖可以引起更廣泛的腦水腫和血腫周圍的細胞死亡。盡管如此,目前仍不清楚這是否代表著一種因果關系。如何控制血糖,血糖控制在什么范圍才會減輕對腦組織的損害,從而有利于患者康復,同時又不發生低血糖綜合征,這些問題已逐漸成為人們關注的焦點。

    2.2  急性腦血管病后高血糖控制的理想范圍  Krinsley[10]回顧性地研究了1826例急癥入住ICU的患者,發現死亡者中平均和最高血糖值均明顯高于生存者,最低住院病死率(9.6%)出現于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L,隨著血糖值升高,住院病死率逐漸增加,平均血糖值超過16.65mmol/L時,病死率高達42.5%,Baird等研究了24h內發病的25例缺血性卒中患者72h內連續血糖,Dota等研究746例急性缺血性腦卒中的患者糖化血紅蛋白及血糖均提高,急性缺血性卒中血糖平均水平愈高,則預后就愈差,Clement[4]等發現ACVD發生后正常血糖患者的院內病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%,新發生高血糖是16%,與我們的觀察結果相一致,經校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍,而新發高血糖則可使病死率增加18.3倍,新發高血糖者明顯增加住院時間,更需要ICU以及過度或家庭護理;絕大多數研究及觀察認為,ACVD后高血糖降至6.1~8.0mmol/L以下更為理想,如此可以更好地控制病情,有利于神經功能的恢復,降低病死率,改善預后。對于急性期的病人,主張最好用胰島素來控制血糖,等病情平穩后改為口服降糖藥。

    3  急性腦血管病與心臟衰竭

    急性腦血管病患者心衰是多因素的:(1)急性腦血管病可通過腦心反射,引起心臟病或原有心臟病加重。(2)急性腦血管病幾乎全部為中老年患者(血管畸形除外),老年患者幾乎無一例外均有動脈硬化、高血壓冠心病等一些因素,心臟功能本身已經衰弱。(3)抗利尿激素分泌異常綜合征可發生于約10%腦出血病人,引起全身血容量增加,加重心臟負荷,此外還有心鈉素等。(4)誘因:急性腦出血、腦硬化、腦水腫改變是無疑的,快速靜點甘露醇為公認處理腦水腫、脫水降顱壓最理想的措施,8g甘露醇可帶出100ml水分,為維持機體平衡,需相對增加機體補液量,高熱、昏迷病人增加消耗量及能量,需要更多的液體補充,如此衰弱的心臟,已經禁不起任何風吹草動。如果專科醫師只考慮腦,快速、大量補液,很快就會出現心衰,心衰引起肺淤血、肺部感染,肺部感染加重心衰,如此造成惡性循環。>65歲大面積卒中患者中,近50%死于心臟衰竭、呼吸衰竭并發癥,而非死于腦血管病本身。因此對老年患者,補液治療時應綜合考慮,調節好補液的種類、數量、速度,治腦的同時要保心,可加用速尿脫水降顱壓,與甘露醇交替應用,減少甘露醇的用量;可適當應用強心藥,這些都對控制心衰有利。補液量一般控制在前天尿量+500ml,有高熱、不能進食者可適當加量,但應控制補加速度。

    4  急性腦血管病與呼吸衰竭

    急性腦血管病出現呼吸衰竭可分為周圍性和中樞性,中樞性呼衰多由于腦血管病本身破壞或壓迫呼吸中樞引起的。此時病情較重,可通過脫水降壓或呼吸興奮劑來控制,但效果不理想;周圍性呼吸衰竭多因肺部感染痰阻引起,急性腦血管病患者出現咽喉部肌肉麻痹或意識障礙出現咳嗽、排痰不能或無力,心衰肺淤血、肺水腫均可引起肺部感染、難治性肺炎,最后出現呼吸衰竭。因此對于老年患者住院期間,尤其院內感染出現的肺炎、難治性肺炎,有條件的應做病菌培養加藥敏,選擇敏感抗生素;對無條件做病菌培養加藥敏的單位,應聯合足量、足療程應用抗生素,如有心衰者應及時控制心衰,對肺部感染控制起積極作用。

    總之,急性腦血管病雖在顱內,但由于腦與全身各器官系統特殊的關系及補液的需要,它往往要涉及到全身多個器官系統,如前面已提到的心衰、呼衰、腎衰、內分泌紊亂。現在,人們開始關注、研究急性腦血管病后全身炎癥反應。相信,隨著科學的發展將會有越來越多的知識被我們認識并利用于臨床,這樣急性腦血管病的治療亦將日臻完善。

    【參考文獻】

    1  趙智,楊曉光.甘露醇致老年患者急性腎損害41例臨床分析.臨床薈萃,2005,20(12):697.

    2  朱笑萍,羅季安,劉澤方.腦卒中20例使用甘露醇前后電解質、血糖及腎功能變化.新醫學,1997,29(6):294.

    3  張宜,李慧,劉艷英.甘露醇慢滴治療腦梗死的療效觀察及護理.護士進修雜志,2001,16(5):390.

    4  Clement S,Braithwaits S S,Mage M F,et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care ,2004,27(2):553-591.

    5  Ketnan W N,Viscoll C M,Inzucchi S E,et al.Prevalence of abnormal glucose tolerance followig a transient ischemic attack or ischemic stroke. Arch Intern Med ,2005,165(2):227-233.

    6  Mccowen K C,Macbotra A,Bistrian B R. Stress induced hyperglycemia. Crit Care Clin,2001,17(1):107-124.

    7  Williams L S,Rotich J ,Qi R,et al. Effects of afmission hypergly cemia on mortality and costs in acute ischemic stroke.Neurology,2002,59(1):6,7-71.

    8  Coursin  D  B,Connery L E,Ketzler J T. Peroperntive diabetic and hyperglycemic management issues. Crit Care Med,2004,32(4 suppl):S116-125.

    9  Baird T A,Parsons M W,Phanh T,et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse  clinical outcome. Stroke ,2003,34(9):2208-2214.

    10  Krinsley J S. Association between hypergly cemia and increased hospital mortality in a heterogeneons populatlor of critically ill patients. Mayo Clin Proc,2003,78(12):1471-1478.

    作者單位: 056003 河北邯鄲,邯鄲礦業集團總醫院內科

   (編輯:悅  銘)


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