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不同類型冠心病患者血清C-反應蛋白含量變化的臨床意義

來源:《中華醫學研究雜志》 作者:涂江虹, 劉瑞祥, 羅國勝 2008-7-4
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摘要: 【摘要】 目的 旨在通過測定冠心病患者血C-反應蛋白含量,探討不同類型冠心病患者血C-反應蛋白含量變化的臨床意義。 方法 使用Roche(羅氏)全自動生化、免疫分析模塊MODULARP系統及CRP分析試劑(美國Roche公司產品),以免疫濁度分析法定量測定SAP組35 例,UAP組26例, AMI組15例,正常對照組42例血CRP濃度。 ......


【摘要】  目的 旨在通過測定冠心病患者血C-反應蛋白含量,探討不同類型冠心病患者血C-反應蛋白含量變化的臨床意義。 方法 使用Roche(羅氏)全自動生化、免疫分析模塊MODULARP系統及CRP分析試劑(美國Roche公司產品),以免疫濁度分析法定量測定SAP組35 例,UAP組26例, AMI組15例,正常對照組42例血CRP濃度。 結果 SAP組、 UAP組、AMI組三組與對照組相比,CRP均明顯升高,各組間比較用t檢驗,差異具有顯著性。 結論 血清CRP的水平可以作為冠心病不同類型的診斷指標及判斷病情程度的指標

【關鍵詞】  冠心病;心絞痛;C-反應蛋白

  近年來,有關冠心病(CHD)的發病機制中,炎癥學說備受重視,越來越多的證據表明炎癥在冠心病的發生、發展、預后過程中起很重要的作用。許多研究表明,炎癥在動脈粥樣硬化發生、發展過程中起著非常重要的作用,并在一定程度上決定著粥樣斑塊的穩定性和自然進程[1]。C-反應蛋白(C-Reactive Protein,CRP)作為一種炎癥反應的敏感而非特異性標志物,其介導的補體激活在人類早期動脈粥樣硬化中具有重要作用[2]。本文通過測定冠心病患者血清C-反應蛋白含量,旨在探討不同類型冠心病患者血C-反應蛋白含量變化的臨床意義。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料 

  冠心病患者76例,入選對象均為2003~2006年10月入院的冠心病病人,診斷符合國際心臟病學會和世界衛生組織缺血性心臟病的診斷和命名標準,男56例,女20例,年齡42~76(平均62.50±8.53)歲,依據臨床癥狀、心電圖、心肌酶譜檢測將入選76例患者分為3組:穩定型心絞痛(SAP)組 35 例,不穩定型心絞痛(UAP)組26 例,急性心肌梗死(AMI)組15例。正常對照組42例,男25例,女17例,年齡32~78(48.2±10.8)歲。所有入選患者均排除急慢性感染、全身免疫性疾病、嚴重的肝膽疾病、惡性腫瘤等疾病。

    1.2  方法 

  所有入選病例于入院后的次日清晨空腹時抽取肘靜脈血2~4ml,靜置2h后,使用高速離心機快速分離,將分離后的上清液樣本置于低溫冰箱保存直至檢測,正常對照組以同樣的方法留取血樣標本至檢測,CRP的檢測使用Roche(羅市)全自動生化、免疫分析模塊MODULARP系統及CRP分析試劑(美國Roche公司產品),以免疫濁度分析法定量測定血CRP濃度。

    1.3  統計學方法 

  數據以均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有顯著性。

    2  結果
   
  不同類型冠心病患者與正常對照組血清CRP濃度測定的結果見表1。表1  各組間血清CRP濃度的比較(略)注:與正常對照組相比,*P<0.01,UAP組、AMI組與SAP組比較,△P<0.01
   
  SAP組、 UAP組、AMI組三組與對照組相比,CRP均明顯升高,各組間比較用t檢驗,差異有顯著性,UAP組、AMI組的CRP濃度則又顯著高于對照組及SA組(P<0.01)。

    3  討論

  近年來,認為動脈粥樣硬化是由細胞免疫介導的慢性炎癥反應,認為病變始于血管內皮細胞受損和(或)由此引起的內皮功能不良,炎癥反應作為一種代償性反應,最初是一種具有防御意義的保護性反應,當反應過度并逐漸演變為慢性時,則形成病理性斑塊。CRP是一種典型的急性期反應物,肝臟在受到細胞因子如白介素-6(IL-6)的刺激后合成,血液中CRP的水平在受到刺激后開始增加,其濃度幾乎與炎癥和組織損傷成正比,是急性冠狀動脈綜合征(ACS)的一種新的危險因子[3]。這一點已被Sakkinen[4]等的研究證實。

  本組資料顯示,AMI組、 UAP組及SAP組患者血清CRP濃度均高于對照組(P<0.01),UAP組、AMI組的CRP濃度則又顯著高于對照組及SAP組(P<0.01),從表1中顯示AMI組患者中CRP濃度最高,這與國內外的研究基本一致[3,5] ,說明了CRP與CHD的病情發生、發展過程有著密切的相關性,同時CRP的升高也反應了炎癥反應參與了動脈粥樣硬化斑塊的形成、生長到破裂的全過程。并可由此加重動脈粥樣硬化程度和冠狀動脈阻塞的危險性。其冠狀動脈粥樣硬化及其粥樣斑塊易損性的炎癥機理可能是:(1)CRP通過經典途徑激活補體系統,產生大量終末攻擊復合物和終末蛋白C5b-9,造成血管內膜損傷。(2) CRP可與淋巴細胞及單核細胞受體結合,致淋巴細胞活化,促進淋巴因子形成,并抑制T細胞增生。CRP本身可以促進單核細胞釋放組織因子[6],該因子是外源性凝血途徑的重要啟動因子,其釋放的增加勢必加強局部血栓形成。(3) CRP可刺激血管內皮細胞促進內皮素及白介素-6的釋放[7],CRP可使內皮細胞一氧化氮合酶mRNA容納的穩定性降低,導致內皮細胞一氧化氮合酶蛋白表達的下降,從而促進內皮細胞的凋亡,抑制血管的生成。炎癥細胞在細胞黏附因子、單核細胞趨化因子的作用下積聚于粥樣斑塊的周圍,激活T淋巴細胞,引起炎癥反應,導致斑塊的不穩定。引起血管痙攣,脂代謝異常,導致動脈粥樣硬化。Koenig等[8]研究也表明,炎癥反應既可促進AS的發生,又可致冠狀動脈血栓形成甚至閉塞,冠狀動脈粥樣硬化內的炎癥反應在急性冠狀動脈血栓形成中起著重要作用。
本組資料顯示,AMI組、 UAP組CRP濃度呈現顯著增高趨勢,且統計學檢驗具有高度顯著性,在不同類型冠心病中CRP水平的變化提示CRP濃度與冠狀動脈損傷嚴重程度密切相關,也提示了CRP不但與冠心病產生有關,而且與冠心病的進展及不良事件有關;由此可見CRP水平的測定可以作為冠心病不同類型的診斷指標及判斷病情程度的指標。CRP水平也是急性冠狀動脈綜合征病人早期危險性分級的一個重要診斷性指標,可能是冠心病的獨立危險因子之一,并可用來作為判斷冠心病病人的預后。
本項研究是無創的,可行性強,具有經濟、易行等特點,在排除引起CRP增高的其他因素,如各種急慢性感染、免疫系統疾病等,CRP的測定在不同類型冠心病的診斷及預后判斷上有著重要的臨床意義,但CRP作為炎性標志物如何正確應用于臨床、如何指導臨床的實踐,還需進一步的觀察及探討。

【參考文獻】
  1 Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease.N Engl J Med,1999,340(2):115.

2 Sakkinen P, Abbort RD, Curb JD,et al.C-reactive protein and myocardial infarction.J Clin Epidemiol,2002,55(5):445.

3 楊勝利,何秉賢,何作云,等. 急性冠狀動脈綜合征患者血清C-反應蛋白濃度的變化及意義.中國急救醫學,2003,23(3):135-138.

4 Sakkinen P,Abbott RD,Curb JD,et al.C-reactive proteinand myocardial infarction. J Clin Epidem iol,2002,55(5):445-451.

5 楊曉云,王琳,汪培華.冠狀動脈綜合征時血中C-反應蛋白、纖維蛋白原和白細胞的變化.臨床心血管病雜志,2000,16(11):500-502.

6 Cermak J,Key NS, Bach RR,et al. C-reactive protein induces human peripheral biood monocytes to synthesize tissue factor.Blood,1993,82:513-520.

7 Verma S,Li SH,Badiwaia MV,et al.Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the prothergenic effects of C-reactive protein.Circulation,2002,105:1890-1896.

8 Koenig W,Sund M,Frohlich M,et al. C-reactive protein,a sensitive marker of inflammation,predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men :Results from the MONIC Augsburg cohort study 1984-1992. Circulation,1999,99:237-242.


作者單位:518109 廣東深圳,深圳市寶安區龍華人民醫院急診科


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