摘要: 近年來，由于車禍傷的增多及CT、MRI的逐漸普及，外傷后腦梗死的病例逐年增多。外傷后腦梗死在原發病基礎上,進一步加重了腦損害,治療不當,將產生嚴重的后遺癥,甚至死亡。現結合文獻將我院自1999 年1月~ 2006年12月收治經CT、MRI 證實的外傷后腦梗死59 例報告如下。CT、MRI檢查:,單純性腦梗死9例,合并腦挫裂傷25例,合......
近年來，由于車禍傷的增多及CT、MRI的逐漸普及，外傷后腦梗死的病例逐年增多。外傷后腦梗死在原發病基礎上,進一步加重了腦損害,治療不當,將產生嚴重的后遺癥,甚至死亡。現結合文獻將我院自1999 年1月~ 2006年12月收治經CT、MRI 證實的外傷后腦梗死59 例報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 59例外傷后腦梗死患者,男45例,女14例；年齡12個月～78歲,其中14歲以下35例(59.3%)。受傷方式:車禍傷38例,跌傷18例,打擊傷3例。梗死癥狀出現時間:立即出現5例,1～24h出現12例,1～3天出現33例,4天以上出現4例,始終無癥狀5例。按GCS評分:>13分15例,9～12分23例,5～8分16例,<5分5例。單側或雙側瞳孔散大,腦疝形成16例,頭痛、嘔吐28例,偏癱26例,單癱9例,中樞性面癱6例,偏身感覺障礙7例,失語6例,癲癇發作7例。CT、MRI檢查:,單純性腦梗死9例,合并腦挫裂傷25例,合并顱內血腫27例,位于基底節區42例(71.2%),其他梗塞灶分別位于額葉、顳葉、頂葉、枕葉、腦橋和小腦,多發梗死6例。
1.2 方法 (1)解除病因:合并顱內血腫者行手術治療，及時清除血腫,術前有腦疝形成或術中發現血腫清除后腦壓仍較高者可行去骨瓣減壓。(2)合并有蛛網膜下腔出血者,解除腦血管痙攣可應用尼莫地平等鈣通道阻滯劑。(3)停用或少用止血劑。(4)降低顱內壓、應用氧自由基清除劑、腦組織康復藥物、能量合劑。(5)中藥治療的應用,如丹參注射液、脈絡寧、川芎嗪注射液等活血化瘀的藥物。(6)高壓氧治療,高壓氧可改善腦部血液循環,糾正腦缺氧,減輕腦腫脹。（7）功能鍛煉。
2 治療結果
出院時按GOS標準評價治療結果:良好33例，中殘11例,重殘8例,植物生存2例,死亡5例。
3 討論
根據臨床及病理生理研究，外傷性腦梗死與以下因素有關：(1) 腦挫裂傷、水腫、顱內血腫等病變壓迫相應血管所致。 (2) 臨床研究證實創傷后腦水腫，顱內壓增高，腦灌注壓降低，血流緩慢及脫水藥物使用等可造成血液粘滯度增加，凝血系統被激活，導致血管內血栓形成［1］。(3) 外傷合并蛛網膜下腔出血的刺激，引起顱內血管痙攣，導致缺血性改變。(4)外傷后腦缺血和出血能啟動催化自由基反應增強,引起脂質過氧化損害,使細胞通透性改變,細胞內環境紊亂,能量合成障礙,亦可導致微血管內凝血,加重了原有缺血缺氧,造成細胞廣泛死亡和組織溶解至腦梗死(5)由于基底節區血液供應較差，血管變異較多，側支循環較少，且該部位供血的脈絡膜動脈深支從主干動脈分支時呈直角，外傷時，易造成供血動脈扭曲與牽拉、移位等，引起內膜損傷與分支痙攣，繼發腦血栓形成。來自頸內動脈的微栓子,易于在此處停留發生梗死。因此，基底節區梗塞的發生率較高；本組梗死灶位于基底區者42例(71.2%)。(6)兒童腦血管纖細,輕微損傷即可致血管移位、扭曲拉長、痙攣乃至閉塞。故外傷后腦梗死在兒童更常見。本組病例35例（59.3%）與此相符。(7)腦損傷合并大面積腦梗死較少見,但大腦后動脈梗塞是鉤回疝的常見并發癥［2］ 。一般認為腦挫裂傷、顱內血腫引起早期顱內壓升高,使腦循環發生障礙,如出現鉤回疝壓迫大腦后動脈,可引起顳、枕葉缺血。再者,由于血管痙攣及血液粘稠度的改變容易形成梗死。此類梗死常使病情更加惡化,給治療增加困難。
如上所述，腦外傷后，顱內壓增高，血液流變學和動力學改變等多種因素均能導致腦梗死的發生。因此，積極治療原發病，降低顱內壓，改善腦循環，是減少腦梗死發生的關鍵；臨床認真的體檢和CT、MRI動態觀察及早發現，及時治療，也是預后的關鍵。
【參考文獻】
1 常杰，戴秀英，劉德亮．外傷性基底節區梗塞 37 例報告．中風與神經疾病雜志， 1997 , 14 : 35 .
2 黃繩躍,王開寧,黃克清.顱腦損傷與大面積梗塞. 中華神經外科雜志,1998 ,14 :49 - 49.
作者單位：266600 山東萊西，萊西市人民醫院
