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早期應用ACEI和β受體阻滯劑對急性心梗患者心功能的影響

來源:《中華醫學研究雜志》 作者:高 梅,荊愛玲,閆方明,劉建敏,謝永平 2008-7-4

摘要: 在動脈粥樣硬化的自然發展的過程中,尤其是那些含有脂質的斑塊,可以發生破裂和急劇變化,形成的血栓阻斷血流,導致氧供和氧需之間的不平衡,如果這種不平衡嚴重且持續存在,就會發生心肌梗死。多年來,急性心肌梗死的治療取得了突飛猛進的發展,急性心肌梗死的死亡率正在穩定地下降,在CCU前時代,急性心肌梗死患者......


  在動脈粥樣硬化的自然發展的過程中,尤其是那些含有脂質的斑塊,可以發生破裂和急劇變化,形成的血栓阻斷血流,導致氧供和氧需之間的不平衡,如果這種不平衡嚴重且持續存在,就會發生心肌梗死。多年來,急性心肌梗死的治療取得了突飛猛進的發展,急性心肌梗死的死亡率正在穩定地下降,在CCU前時代,急性心肌梗死患者的死亡率高達30%以上,在 CCU時代,其死亡率降到15%,到目前的再灌注時代(包括溶栓和PTCA),則明顯降到6.5%以下。通過再灌注,急性心肌梗死患者不僅僅死亡率下降,而且患者的心功能及生活質量得到很大提高。我們知道:(1)慢性心力衰竭的過程是一個緩慢進展的過程,現有的證據顯示從無癥狀性心功能不全到嚴重的癥狀性心力衰竭,每一階段的藥物治療均能改善心力衰竭患者的成活率及心功能,延緩心力衰竭的進展。(2)急性心肌梗死發生后,如果心肌梗死面積達到40%以上,很可能發生急性左心衰。有大部分患者則在后期由于壞死心肌的存在,而發生慢性心力衰竭。在臨床工作中,我們應積極對急性心肌梗死患者進行再灌注治療,以盡可能挽救心肌,改善患者的心功能。但我們經常遇到一些患者錯過了溶栓或急診PTCA的時機,對于這部分患者如何進行合理有效的治療,以達到盡可能的改善患者的心功能呢?在本課題中,我們對這部分患者應用ACEI和/或β受體阻滯劑,以了解對急性心梗患者早期應用ACEI和/或β受體阻滯劑對急性心梗患者的心功能有無影響。   
  
  1  資料與方法

   
  1.1  病例選擇  入選我院內1科2005年1月~2006年12月住院治療的急性心肌梗死患者52例,剔除可以溶栓的患者,其中包括ST段抬高和非ST段的急性心肌梗死患者,患者隨機分為4組,第1組16例,男9例,女7例,平均年齡(62.58±10.23)歲,為急性心肌梗死患者在發病后24~36h加用卡托普利12.5mg+倍他樂克12.5mg治療,其中4例因為用藥后出現血壓下降至80/50mmHg而退出該實驗。第2組14例,男6例,女8例,平均年齡為(60.97±13.34)歲,為急性心肌梗死患者在發病后24~36h加用卡托普利12.5mg治療。第3組12例,男7例,女5例,平均年齡為(64.08±9.98)歲, 為急性心肌梗死患者在發病后24~36h加用倍他樂克12.5mg治療。前3組患者在試驗過程中無死亡病例。第4組10例,男5例,女5例,平均年齡為(59.90±14.68)歲,主要為存在ACEI和/或β受體阻滯劑禁忌證的患者,有1例患者死于室顫,1例死于心源            性休克,2例經積極搶救無效死亡。
   
  1.2  應用設備和觀察指標  前3組患者在急性心肌梗死發病后服用ACEI和/或β受體阻滯劑前,第4組在患者發病后36h內行心臟彩超檢查,然后4組患者在發病后4個月再次行彩超檢查,應用美國HP2500型彩色多普勒超聲心動儀,探頭頻率25mHz,采用國際心臟病聯合會及WHO推薦的方法,測量患者的左心室射血分數(EF%)以及心率,然后進行統計學分析。
   
  1.3  統計學方法  本課題4組數據的比較采用樣本均數±標準差表示,組間比較用t檢驗,P<0.05,為差別有統計學意義;P>0.05,為差別無統計學意義。   
  
  2  結果
   
  見表1~9。
   
  表1  4組患者臨床情況可行性比較結果  (略)
               
  從表1中我們可以看出4組患者的年齡、性別、心率和EF值比較無統計學意義(P>0.05),說明4組患者的年齡、性別、心率和EF值的各項指標在治療前具有可比性,即4組患者的臨床情況具有可比性。

   
  表2  第1組患者治療前后指標比較結果  (略)
       
  從表2中我們可以看出,急性心肌梗死患者應用ACEI和β受體阻滯劑治療4個月后患者的EF值和心率比較有統計學意義(P<0.05)。說明急性心肌梗死患者經過應用ACEI和β受體阻滯劑可以改善患者的左心收縮功能和心率。
   
  表3  第2組患者治療前后指標比較結果  (略)
       
  從表3中我們可以看出急性心肌梗死患者經過ACEI類藥物治療4個月后患者的EF值比較具有統計學意義(P<0.05),心率比較無統計學意義(P>0.05)。說明急性心肌梗死患者經過ACEI類藥物治療可以改善患者的左心收縮功能,但對患者的心率沒有影響。

   
  表4  第3組患者治療前后指標比較結果  (略)
       
  從表4中我們可以看出急性心肌梗死患者應用β受體阻滯劑治療4個月后EF值和心率比較具有統計學意義(P<0.05)。說明急性心肌梗死患者早期應用β受體阻滯劑可以改善患者的左室收縮功能和心率。
   
  表5  第4組患者治療前后指標比較結果  (略)
       
  從表5中我們可以看出急性心肌梗死患者不應用ACEI和β受體阻滯劑治療,4個月后患者的心率增加,左室收縮功能下降,比較結果有統計學意義(P<0.05)。說明急性心肌梗死患者發病后不應用ACEI和β受體阻滯劑治療,患者的心率和左室收縮功能會進一步惡化。   
  
  表6  第1組和第2組患者治療后治療差比較結果  (略)
       
  從表6中我們可以看出急性心肌梗死患者在發病后應用ACEI和β受體阻滯劑治療和單獨應用ACEI類藥物治療4個月后EF值和心率比較有統計學意義,(P<0.05)。說明急性心肌梗死患者在發病后早期應用ACEI和β受體阻滯劑治療比單獨應用ACEI類藥物治療,患者的左室收縮功能和心率可以得到改善。
   
  表7  第1組和第3組患者治療后治療差比較結果  (略)

  從表7中我們可以看出急性心肌梗死患者在發病后應用ACEI和β受體阻滯劑治療和單獨應用β受體阻滯劑治療4個月后EF值和心率比較有統計學意義,(P<0.05)。說明急性心肌梗死患者在發病后早期應用ACEI和β受體阻滯劑治療比單獨應用β受體阻滯劑治療,患者的左室收縮功能和心率可以得到改善。
   
  表8  第2組和第3組患者治療后治療差比較結果  (略)

  從表8中我們可以看出急性心肌梗死患者在發病后應用ACEI類藥物和β受體阻滯劑治療4個月后EF值和心率比較無統計學意義,(P>0.05)。說明急性心肌梗死患者在發病后早期應用ACEI和β受體阻滯劑治療比較,患者的左室收縮功能和心率改善程度無差別。
   
  表9  四組患者副作用發生率比較 略
       
  從表9中我們可以看出:(1)急性心肌梗死患者在發病后應用ACEI類藥物和β受體阻滯劑兩種藥物治療,副作用較大,發病率明顯高于其他3組,其中低血壓的發病率較高,有4例患者因為低血壓而退出該試驗,有2例發生慢心率,但減少β受體阻滯劑的劑量繼續試驗。(2)單獨應用ACEI類藥物組患者的副作用發生率和死亡率最低。(3)單獨應用β受體阻滯劑組患者沒有出現低血壓,有2例患者發生慢心率,但減少β受體阻滯劑的劑量繼續試驗。(4)前3組患者死亡率為0,說明急性心肌梗死患者早期應用ACEI類藥物和/或β受體阻滯劑可以降低患者的死亡率。(5)第4組患者沒有出現低血壓和/或慢心率,但是死亡率較高,達到20%,說明急性心肌梗死患者不早期應用ACEI類藥物和/或β受體阻滯劑,患者的死亡率明顯增高。    3  討論
   
  急性心肌梗死是一個動態變化的過程,不是瞬間發生的,而是在數小時期間演變而成的。通過積極有效的干預措施恢復血液灌注,減少心肌氧需,可限制梗死面積的擴大。當患者錯過溶栓或急診PTCA的時機后,應該采取有效的措施遏制心力衰竭的進程。心力衰竭的進程是一個慢性過程,一旦心肌細胞受損,即是一個不可逆地向著心力衰竭的方向進展。在該階段中,任何有效的干預都可使心力衰竭的過程得以延緩。
   
  急性心肌梗死因心肌嚴重缺血壞死,常導致左心室功能不全,心肌功能下降與左心室肌損傷程度直接相關。局部心肌血液灌注受阻,可出現四種異常形式的心肌收縮運動:(1)非同步收縮運動:即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時間不一致;(2)運動機能減退:即心肌纖維縮短程度降低;(3)不能運動:即心肌纖維縮短停滯;(4)反常運動:即壞死心肌完全喪失收縮功能,于心肌收縮相呈收縮期外突狀態,故又稱矛盾性膨脹運動[1]。非梗死區心肌運動則通過Frank-Starling機制和血循環中兒茶酚胺類物質的增加而代償性增強,即呈高動力性收縮狀態。急性心肌梗死時,可出現交感神經系統活性增加,兒茶酚胺類物質分泌增加,血漿兒茶酚胺分泌在梗死后1h上升最快。在急性心肌梗死患者中,高兒茶酚胺血癥可引起嚴重的心律失常,增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度,導致心肌廣泛性損害、心源性休克,引起早期和晚期死亡率增高。對于心力衰竭來說,神經內分泌因子水平的增高,可明顯加重心力衰竭的進展。
   
  1992年,隨著幾項大規模臨床研究結果顯示,ACEI在心室重建,改善血流動力學以及減少充血性心力衰竭方面,均有較好的作用[2]。本試驗也證實了急性心肌梗死患者早期應用ACEI類藥物可以改善患者的左室收縮功能和預后。急性心肌梗死基本病因可歸納為心肌氧供應量受限和氧需求量增加兩個方面,大多數系由心肌供氧未能滿足心肌氧需求量所致。心肌供氧量不足的基礎原因[3]。β受體阻滯劑在急性心肌梗死患者早期應用主要是降低心肌的每分和每搏需氧量,具有平衡心肌的氧供和氧需的作用。本試驗也證實了急性心肌梗死患者早期應用β受體阻滯劑可以改善患者的左室收縮功能,心率和預后。
   
  對于急性心肌梗死患者早期應用ACEI類藥物和β受體阻滯劑的效果,還沒有可靠的臨床試驗資料。本試驗認為兩種藥物合用可更有效的改善患者的左室收縮功能,心率和預后。但我們也看到兩種藥物合用出現低血壓的幾率較大,這是因為ACEI類藥物和β受體阻滯劑均有引起體位性低血壓的可能,兩者合用可產生協同作用,導致低血壓發生的幾率增大。這主要發生于老年患者。所以,對于老年急性心肌梗死患者不主張兩種藥物合用;對于較年輕的患者,可以主張兩種藥物合用,以更有效的改善患者的左室收縮功能,心率和預后。    4  結論
   
  本課題為臨床醫生提供了可靠的臨床依據,認為:對于急性心肌梗死患者早期應用ACEI類藥物和β受體阻滯劑可更有效的改善患者的左室收縮功能,心率和預后。效果優于單獨應用ACEI類藥物或β受體阻滯劑。對于急性心肌梗死的患者,可以主張兩種藥物合用,以更有效的改善患者的左室收縮功能,心率和預后。

【參考文獻】
    1 急性心肌梗死的病理生理學.http://www.lib.gov.cn ,2006-04-29 11:11:11.

  2 胡大一,馬長生.心臟病學實踐2002-規范化治療.北京:人民衛生出版社,2002,10.

  3 胡大一.急性心肌梗死介入治療.wujob1980 發表于 2006-3-18 10:13:00.


作者單位:261500 山東高密,高密市人民醫院


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