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慢性肺心病并發低鈣血癥60例臨床觀察

來源:《中華醫學研究雜志》 作者:田安保 2008-7-4

摘要: 【關鍵詞】 心臟病 慢性肺原性心臟病在急性發作期可并發各種水電解質紊亂,其中低鉀,低鈉血癥已為臨床醫生所熟知且能給予相應的治療,而低鈣血癥卻較少引起重視。我院通過多年的臨床觀察與實踐,現將60例肺心病患者的血鈣測定結果分析如下。 1 臨床資料 對2002~2006年,本院60例住院慢性肺心病病歷資料進行分析,經......


【關鍵詞】  心臟病


    慢性肺原性心臟病在急性發作期可并發各種水電解質紊亂,其中低鉀,低鈉血癥已為臨床醫生所熟知且能給予相應的治療,而低鈣血癥卻較少引起重視。我院通過多年的臨床觀察與實踐,現將60例肺心病患者的血鈣測定結果分析如下。

    1  臨床資料

    對2002~2006年,本院60例住院慢性肺心病病歷資料進行分析,經體檢,X線胸片,肺功能檢查,血氣分析及心電圖檢查均符合國家肺心病制定的診斷標準。60例患者年齡28~81歲,平均年齡為61.4歲。慢性阻塞性肺病(COPD)病史為4~20年,其中病史為20年的21例,占35%;單純合并心衰7例;單純合并呼衰4例;心衰呼衰并存的44例;死亡7例;無心衰呼衰5例。

    2  結果

    血鈣情況:正常人血鈣含量為2.25~2.9mmol/L(9~11mg/dl或4.5~5.8mEq/L)。60例患者中,除24例血鈣結果正常外,其余36例均為低鈣,占60%;低于2.0mmol/L者20例。其中心衰合并低鈣21例,占58.2%;呼衰合并低鈣18例,占50%;低鈣與心衰、呼衰并存17例,占47.2%。

    3  討論

    慢性肺心病急性加重期時,常合并低鈣低鎂血癥,本組發生率60%,臨床對此較少引起重視,本文就這方面內容作一討論。慢性肺心病急性期并發低鈣血癥認為與以下因素有關。一是攝入量減少,肺心病急性期病情較重,心衰致消化道瘀血,食欲差,消化不良,攝入Ca2+量也明顯減少;二是不適當使用利尿劑,洋地黃類制劑,使鈣離子丟失增加;三是病情易反復發作,長期臨床或室內活動多于室外活動,接受日光少致1,25(OH)2-D3形成減少,從而致鈣磷吸收及骨鈣動員減少,致尿磷排除減少,血磷升高,磷從腸道排除與鈣結合,限制了鈣的吸收;四是低鈣與低鎂有關,肺心病難治性心衰病人應用洋地黃、利尿劑,繼發性醛固酮增多,均可增加鎂的丟失,胃腸道瘀血致鎂的攝入和吸收減少亦是低鎂血癥的原因。Mg2+對Ca2+的阻滯作用早已被公認,Mg2+能調節細胞內鈉-鈣交換泵,即Mg2+可阻滯Ca2+進入細胞內,在低鎂時,該泵失效,細胞內鈣增加,血鈣降低,肺血管平滑肌中Ca2+含量增加加重了肺動脈高壓。

    本組低鈣血癥患者36例,其中心衰合并低鈣21例,占58.3%;呼衰合并低鈣18例,占50%;低鈣與心衰、呼衰有密切關系,直接影響著肺心病的病情變化。當二氧化碳分壓(PaCO2)升高時,血白細胞鈣(WCa)相對增加,但仍低于正常值,血清鈣也顯著降低,可能使肺血管平滑肌中Ca2+含量增加,并加重肺動脈高壓:缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對Ca2+的通透性增高,故Ca2+內流增加,肌肉興奮-收縮耦聯效應增強。使肺血管收縮,長期持續性血管痙攣,形成并加重了肺動脈高壓;心功能不全與細胞內鈣變化呈負相關,與鎂及鈣泵的變化呈正相關,可能與下列因素有關:(1)心功能不全的各種病因均可通過一系列環節引起組織缺氧,使鈣泵活性下降,繼而使細胞內鈣增加;(2)心功能不全時心肌細胞內產生自由基增加,影響質膜的離子通道;(3)在心功能不全的治療中強心利尿等措施對細胞內離子水平的影響,高鈣可使心肌舒張不全影響心肌膜鈣泵活性,干擾鈣-鎂調素復合物的代謝,從而促成和(或)加重心功能不全,鈣泵活性下降反過來又加重細胞內高鈣形成惡性循環,心功能不全也就愈加嚴重。

    本組36例低鈣血癥患者,病程均較長,且反復出現心衰和呼衰入院,死亡7例,均為低鈣與心衰呼衰并存者,出現嚴重的離子紊亂,其原因筆者認為,是由于入院時心肺功能嚴重衰竭,入院后沒有及時補充Ca2+劑,Mg2+劑,過多應用洋地黃,利尿劑等而致低鈣低鎂。因此,在肺心病急性期患者要適當補鈣、補鎂,不但矯正體內代謝紊亂,而且Mg2+阻滯Ca2+進入細胞內,降低肺動脈壓,可能會引起良好作用。低血清鎂可致低血清鈣,故補Ca2+的同時一定要同時補Mg2+,臨床醫生對肺心病低鈣血癥的重視與肺心病急性期的治療和預后有著重要意義。


作者單位:655100 云南馬龍,馬龍縣王家莊鎮中心衛生院


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