摘要: 【摘要】 目的 探討卡托普利、硝苯吡啶聯合治療高血壓病的臨床療效。方法 用卡托普利和硝苯吡啶聯合口服。結論 卡托普利、硝苯吡啶減壓機制不同，聯合應用可以減少副作用，減少用量，增加降壓效果，有利于長期應用。 【關鍵詞】 卡托普利。...
【摘要】 目的 探討卡托普利、硝苯吡啶聯合治療高血壓病的臨床療效。方法 用卡托普利和硝苯吡啶聯合口服。結果 取得良好的降壓效果，并能減少并發癥的發生。結論 卡托普利、硝苯吡啶減壓機制不同，聯合應用可以減少副作用，減少用量，增加降壓效果，有利于長期應用。減少心腦血管病的發生和保護心腦腎血管的作用。
【關鍵詞】 卡托普利； 硝苯吡啶； 高血壓病
近年來，卡托普利和硝苯吡啶聯合治療高血壓病的研究已取得很大進展。我們選用兩藥合用治療50例高血壓病取得較好效果。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇 50例患者，門診30例，住院20例。年齡30～70歲。病史3～40年。男42例，女8例。均為高血壓病患者。均符合1979年我國采納的世界衛生組織建議的血壓判別標準（其中伴腦梗死5例，伴糖尿病2例）。
1.2 觀察方法 用卡托普利開始37.5mg/d劑量，每日3次口服。效果不佳時可增至75 mg/d。硝苯吡啶開始10～15mg/d，效果不佳時，可增至30mg/d。觀察4周。用藥期間初期每日上午8時測血壓。后期1周2次測血壓。
2 結果
50例患者接受治療后，血壓均下降，4周后穩定在正常水平（其中2例初始血壓200/160mmHg，4周后平穩在160/90mmHg），治療過程中未出現不良反應。
3 討論
卡托普利早期抑制血漿中腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAS），減少血管緊張素的生成，即擴張小動脈，又使醛固酮分泌減少。長期持續降壓作用是它與組織中的血管緊張素轉換酶持久結合，使后者對組織中RAS的作用減弱。從而使腎上腺素能神經末梢釋放的去甲腎上腺素減少，交感神經對血管的控制減弱，血壓下降［1］。目前研究認為卡托普利能有效逆轉LVH（左室肥厚，較其客觀存在因素更為重要的獨立的血管危險因素），并改善心泵功能。改善腎血流動力學，降低腎小球內壓，減少蛋白尿［2］。
硝苯吡啶為鈣離子阻滯劑，阻滯鈣離子進入平滑肌細胞。抑制血管平滑肌收縮，使血管擴張降壓。目前研究認為硝苯吡啶兼有改善脂質代謝（升高LDH），輕度改善胰島素抵抗，防止和逆轉LVH，以及保護心、腦、腎血管的作用。
根據兩藥的作用原理，兩者聯合治療高血壓病取得較好的治療效果。兩者聯合優點：（1）兩藥擴張血管的機制不同，以不同的機制使機體循環阻力下降，故兩藥聯合使降壓效力增加。（2）兩藥聯合可減少用藥劑量，減少副作用。有利于長期維持治療。（3）兩藥均有逆轉，改善心泵功能，減少心腦血管病發生和保護心腦腎血管的作用。
【參考文獻】
1 楊震海.抗高血壓藥的臨床及其應用進展.中級醫刊,1993,28：47.
2 龔蘭生.高血壓病的治療進展.中華內科雜志,1994,5：351.
作者單位：030041 山西太原，大唐太原第二熱電廠職工醫院
