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卡托普利、硝苯吡啶聯合治療高血壓病的臨床觀察

來源:《中華醫學研究雜志》 作者:薛為民 2008-7-4

摘要: 【摘要】 目的 探討卡托普利、硝苯吡啶聯合治療高血壓病的臨床療效。方法 用卡托普利和硝苯吡啶聯合口服。結論 卡托普利、硝苯吡啶減壓機制不同,聯合應用可以減少副作用,減少用量,增加降壓效果,有利于長期應用。 【關鍵詞】 卡托普利。...


【摘要】  目的 探討卡托普利、硝苯吡啶聯合治療高血壓病的臨床療效。方法 用卡托普利和硝苯吡啶聯合口服。結果 取得良好的降壓效果,并能減少并發癥的發生。結論 卡托普利、硝苯吡啶減壓機制不同,聯合應用可以減少副作用,減少用量,增加降壓效果,有利于長期應用。減少心腦血管病的發生和保護心腦腎血管的作用。

【關鍵詞】  卡托普利; 硝苯吡啶; 高血壓病


    近年來,卡托普利和硝苯吡啶聯合治療高血壓病的研究已取得很大進展。我們選用兩藥合用治療50例高血壓病取得較好效果。現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  病例選擇  50例患者,門診30例,住院20例。年齡30~70歲。病史3~40年。男42例,女8例。均為高血壓病患者。均符合1979年我國采納的世界衛生組織建議的血壓判別標準(其中伴腦梗死5例,伴糖尿病2例)。

    1.2  觀察方法  用卡托普利開始37.5mg/d劑量,每日3次口服。效果不佳時可增至75 mg/d。硝苯吡啶開始10~15mg/d,效果不佳時,可增至30mg/d。觀察4周。用藥期間初期每日上午8時測血壓。后期1周2次測血壓。

    2  結果

    50例患者接受治療后,血壓均下降,4周后穩定在正常水平(其中2例初始血壓200/160mmHg,4周后平穩在160/90mmHg),治療過程中未出現不良反應

    3  討論

    卡托普利早期抑制血漿中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS),減少血管緊張素的生成,即擴張小動脈,又使醛固酮分泌減少。長期持續降壓作用是它與組織中的血管緊張素轉換酶持久結合,使后者對組織中RAS的作用減弱。從而使腎上腺素能神經末梢釋放的去甲腎上腺素減少,交感神經對血管的控制減弱,血壓下降[1]。目前研究認為卡托普利能有效逆轉LVH(左室肥厚,較其客觀存在因素更為重要的獨立的血管危險因素),并改善心泵功能。改善腎血流動力學,降低腎小球內壓,減少蛋白尿[2]。

    硝苯吡啶為鈣離子阻滯劑,阻滯鈣離子進入平滑肌細胞。抑制血管平滑肌收縮,使血管擴張降壓。目前研究認為硝苯吡啶兼有改善脂質代謝(升高LDH),輕度改善胰島素抵抗,防止和逆轉LVH,以及保護心、腦、腎血管的作用。

    根據兩藥的作用原理,兩者聯合治療高血壓病取得較好的治療效果。兩者聯合優點:(1)兩藥擴張血管的機制不同,以不同的機制使機體循環阻力下降,故兩藥聯合使降壓效力增加。(2)兩藥聯合可減少用藥劑量,減少副作用。有利于長期維持治療。(3)兩藥均有逆轉,改善心泵功能,減少心腦血管病發生和保護心腦腎血管的作用。

【參考文獻】
  1 楊震海.抗高血壓藥的臨床及其應用進展.中級醫刊,1993,28:47.

2 龔蘭生.高血壓病的治療進展.中華內科雜志,1994,5:351.


作者單位:030041 山西太原,大唐太原第二熱電廠職工醫院


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