摘要: 【關鍵詞】 心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是冠心病的最嚴重類型，也是心血管科最常見的急危重癥之一，是臨床死亡率較高的一種疾病，常見并發癥有心律失常、休克或心力衰竭等，其中急性心肌梗死合并心源性休克是最嚴重合并癥之一。下面就急性心肌梗死并心源性休克的臨床救治情況進行簡要概述。 1 發病情況 急性心肌梗......
【關鍵詞】 心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）是冠心病的最嚴重類型，也是心血管科最常見的急危重癥之一，是臨床死亡率較高的一種疾病，常見并發癥有心律失常、休克或心力衰竭等，其中急性心肌梗死合并心源性休克是最嚴重合并癥之一。下面就急性心肌梗死并心源性休克的臨床救治情況進行簡要概述。
1 發病情況
急性心肌梗死心源性休克是指急性心肌梗死后引起心室泵功能損害而直接導致的休克綜合征，是左室衰竭最嚴重的臨床表現。急性心肌梗死心源性休克的患者多為高齡、有心肌梗死史或心力衰竭史，或有前壁心肌梗死。患者在急性心肌梗死過程中發生休克，通常意味著梗死面積擴大，其中80%患者有廣泛心肌損害，通常梗死面積超過40%，其余患者可能有機械性損傷，如室間隔缺損和乳頭肌斷裂及心臟破裂占8%，嚴重的右室心肌梗死占2%，其他原因占5%。
2 臨床特征及診斷
急性心肌梗死心源性休克的臨床特征主要是由心輸出量低下、低血壓和重要臟器灌注低下等因素引起神志淡漠、四肢末端厥冷、尿少、酸中毒等。臨床上可有明顯的血流動力學異常，如心率增快、一般>100次/min，顯著、持續（>30min）的收縮壓降低<80mmHg,脈壓差<20mmHg,心臟指數明顯降低［<1.8L/（min·m2)］,而肺小動脈楔壓(PCWP>18mmHg,尿量<30ml/L。
在急診急性心肌梗死心源性休克時,必須排除二尖瓣反流和其他機械性并發癥,如室間隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤等。 急性心肌梗死患者發生循環衰竭時,就應考慮到是否伴有上述機械性并發癥。患者應做緊急的血流動力學測定及冠狀動脈造影和床旁超聲心動圖檢查，以排除機械性并發癥。
3 常用的治療方法
除了按照急性心肌梗死常規治療外，應積極開展有創血流動力學監測；如果無血流動力學監測條件，也應密切監測床旁血壓，監測中心靜脈壓指標；根據監測結果結合臨床情況調整補液量，適當選擇血管活性藥物及其他治療措施。
3．1 血管活性藥
3．1．1 去甲腎上腺素 心源性休克時，體循環血管阻力通常是增高的，但偶爾也有正常，或個別病例表現為血管擴張為主。因此，對周圍血管阻力不增高時，可用去甲腎上腺素。去甲腎上腺素具有激動α受體和β受體的作用（劑量2～10μg/min），能增加動脈舒張壓，保持冠狀動脈灌注，改善心機收縮。但去甲腎上腺素對最終結果的影響，還沒有肯定的證據。去甲腎上腺素在任何劑量下對α受體均有激動作用。因此，單純外周血管收縮并不是通常的應用指征，僅在外周血管衰竭性休克時用于調節外周血管緊張性。
3．1．2 多巴胺和多巴酚丁胺 多巴胺可擴張腎和腹腔內臟的血管，具正性肌力作用、能改善血流動力學、能改善腎臟功能。多巴胺發揮α受體興奮作用的劑量大于其發揮增加心肌收縮力的劑量，所以常用小劑量多巴胺來強心、利尿。多巴胺激動腎上腺多巴胺能受體，小劑量多巴胺2μg/（kg·min）可以拮抗休克導致的腎小動脈收縮。
有嚴重左心衰的急性心肌梗死患者，用多巴按的劑量為2～3μg/(kg·min),同時監測PCWP、血壓和心輸出量，使PCWP降到20mmHg和增加指數大于2L/（kg·m2）, 多巴按劑量超過5μg/(kg·min),就激活周圍血管的α受體,引起血管收縮。
多巴酚丁胺是β1受體興奮劑（影響心肌收縮力），但同時也有一些（輕度）β2效應（外周血管擴張）。多巴酚丁胺也是一種正性肌力藥，與多巴胺相似，但是對心率和血壓的增加程度較小。用于AMI患者，能改善心室功能，不擴大按照酶學指標所評價的心肌梗死面積。開始劑量為2.5μg/（kg·min）,在出現中毒癥狀(異位節律出現)之前停藥。因為多巴酚丁胺有一定的血管擴張作用,對于典型的低血壓休克患者使用可能會有一定困難。
多巴胺和多巴酚丁胺都必須謹慎使用，應用時應做心電圖、體循環動脈血壓、肺動脈壓或肺動脈楔壓的連續監測，如有可能，反復多次測心輸出量。如果心率>100～110次/min，或誘發室上性室性快速心律失常、或ST段變化，藥物劑量必須減少。多巴胺和多巴酚丁胺通常能改善患者的血流動力學，但不能顯著地提高住院期存活率。
3．1．3 腎上腺素 腎上腺素作用于β和α腎上腺素能受體，小劑量時以β受體興奮為主。開始劑量為0.05μg/（kg·min）,逐漸增加,在出現中毒癥狀(異位節律出現)之前停藥。用法與多巴酚丁胺相同,調整用量至達到預期效果。
3．1．4 血管擴張劑 單獨使用血管擴張劑可使心輸出量增加和左室充盈壓下降,但由于冠狀動脈灌注壓也明顯降低, 血管擴張劑會導致心肌灌注進一步惡化,加重循環惡化。因此只有在各種升壓措施處理后血壓仍不升,而PCWP增高,心排血量低或周圍血管顯著收縮一致四肢厥冷并有發紺時使用。硝普鈉從15μg/min開始,每5min逐漸增加至PCWP降至15～18mmHg;硝酸甘油10～20μg/min開始,每5min增加5～10μg/min,直至左室充盈壓下降。
一般情況下血管擴張劑與正性肌力藥和主動脈內氣囊反搏術聯合應用，能增加心輸出量，維持或增加冠狀動脈灌注壓。
3．2 主動脈內氣囊反搏術 AMI并發機械性缺損或嚴重的左心功能不全引起心源性休克，經其他內科措施治療無效時，可使用主動脈內氣囊反搏術（IABP）。
3.2.1 主動脈內氣囊反搏術適應證 （1）血流動力學不穩定，患者需要循環支持以做心導管檢查，冠狀動脈造影以發現可能存在的外科手術可糾正的病變，或是為冠狀動脈旁路移植術（GABG）或經皮冠狀動脈介入治療（PCI）；（2）對內科治療無效的；（3）患者有持續性心肌缺血性疼痛，對100%氧吸入、β受體阻滯劑和硝酸酯治療無效的患者。
3.2.2 主動脈內氣囊反搏術并發癥 主動脈內氣囊反搏術的并發癥少見，包括主動脈壁損傷或穿孔，插入氣囊的股動脈遠段缺血、血小板減少、出血、腎動脈栓塞、氣囊破裂等。
3.2.3 易出現并發癥的高危險患者 包括周圍血管病變、高齡、女性患者，特別是矮小的婦女。在做主動脈內氣囊反搏術之前，要充分考慮上述因素。
對已行溶栓治療的患者，通常不用主動脈內氣囊反搏術，因為有可能發生出血性并發癥。但溶栓治療無效的患者發生休克時，治療結果差，所以一些經選擇的病例還是可以考慮采用主動脈內氣囊反搏術方法，使患者能接受積極的血管再通術。
3．3 再灌注治療 溶栓治療、急診介入治療等再灌注治療及其他綜合治療措施，使心源性休克搶救成功率得以提高。
3.3.1 溶栓治療 與常規心肌梗死溶栓治療比較，心源性休克溶栓治療引起梗死相關動脈開通率相對較低，可能部分與冠脈血流和灌注壓降低有關。
3.3.2 經皮介入治療 研究表明早期做PCI 或GABG，可使心源性休克的病死率下降35%。有一項回顧性研究顯示，接受血管成形術成功的患者，與那些未接受血管成形術或只接受藥物治療的患者相比，1年內存活率較高。在（IABP）支持下行PTCA加支架術，可明顯改善心源性休克患者生存率。
4 預后
20世紀70年代，AMI患者中，心源性休克發生率可達20%，其死亡率為90%。大規模臨床觀察數據顯示：近20年來由于溶栓治療和心肌梗死的急診冠脈血管重建，心源性休克的發生率降低至7%～10%。但患者的預后仍然很差，隨著人們對心肌梗死的積極治療，心源性休克的治療模式也由放棄治療逐漸到提供支持措施，最后到積極使用有創介入治療，從而降低了其死亡率。近10年文獻報道死亡率下降45%～80%。
作者單位：050035 河北石家莊，石家莊學院醫院
