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血管加壓素在心肺復蘇中的應用

來源:《中華醫學研究雜志》 作者: 2009-8-24

摘要: 【摘要】 目的 評估血管加壓素在心肺復蘇中的效果。結果 在心肺復蘇過程中應用血管加壓素不提高搶救成功率。結論 在得到有關血管加壓素應用的更多確切的數據之前,不應該在心肺復蘇中推薦應用血管加壓素。 【關鍵詞】 心肺復蘇。...


【摘要】  目的 評估血管加壓素在心肺復蘇中的效果。方法 回顧分析12例治療組與17例對照組的搶救成功率。結果 在心肺復蘇過程中應用血管加壓素不提高搶救成功率。結論 在得到有關血管加壓素應用的更多確切的數據之前,不應該在心肺復蘇中推薦應用血管加壓素。

【關鍵詞】  心肺復蘇;血管加壓素

心肺復蘇顧名思義,即在呼吸或心跳停止情況下所進行的搶救措施,是一種基本的救生技巧,這種技巧使血液和氧氣交換暢通,心肺功能正常運轉。研究報告指出,美國每天死于猝死者約1200人,其中三分之二在發病1h死于院外,冠心病占75%。北京75萬自然人群中,35~74歲年齡組冠心病猝死49/10萬,心血管病史75.68%~85%。隨著心臟性猝死發生率的急劇上升,成功地進行心肺復蘇是每一個醫務工作者的期望。1991年美國心臟病協會提出的生存鏈概念即4R序列,至今仍有很重要的臨床意義,是心肺復蘇的基本原則。所謂4R,指的是快速接近,快速心肺復蘇,快速除顫和快速高級生命支持,只有四者緊密結合,才能增加心肺復蘇的機會。近幾年,心肺復蘇術日趨完善。2005年國際心臟病協會對心肺復蘇術又做了進一步改善。本文綜述了血管加壓素在心肺復蘇中的應用。血管加壓素又稱抗利尿激素,由下丘腦分泌,并儲存于垂體后葉,按結構可分為精氨酸加壓素(AVP)和賴氨酸加壓素(LVP)。血漿滲透壓升高、細胞外液減少和血壓降低是促進AVP分泌的主要因素。此外,疼痛、外傷、情緒變化、嗎啡、巴比妥類藥物等均可影響AVP的分泌。AVP主要的生理作用包括加壓作用、抗利尿作用和微弱的催產泌乳作用。血管加壓素通過受體介導發揮其活性作用。其受體分為V1a、V1b和V2。V1a分布于血管、消化道、子宮平滑肌、肝細胞、血小板,主要作用是使血管收縮,子宮收縮,腸蠕動,肝糖原合成,血小板聚集;V1b分布在垂體,主要作用是促進ACTH釋放;V2分布于腎小管,可增加水鈉潴留能力,在心血管系統也有分布,具有舒張血管的能力,但弱于V1的縮血管作用。

    1  動物實驗[1]

    1.1  增加冠脈灌注壓(coronary perfusion pressure,CPP)  CPP是維持心肌血流的主要因素,無論人或動物CPP達到20~30mmHg均可預測恢復自主循環。血管加壓素通過V1受體及潛在的兒茶酚胺作用引起血管強烈收縮,因而可維持較高的CPP。對照研究證實,血管加壓素組的CPP明顯高于腎上腺素組。在低氧和高碳酸血癥酸中毒模型中,兒茶酚胺的血管收縮作用在腎上腺素組比血管加壓素組削弱更明顯,因此,即使在延遲復蘇時血管加壓素仍可維持較好的CPP。血管加壓素在第一次給藥時即可使CPP達到20mmHg以上,并可維持較長時間,而腎上腺素只能在第1、2次給藥時引起短暫的升高,繼續或大劑量給藥都不能使CPP達到20mmHg,而且血管加壓素不會增加心肌耗氧及乳酸產物,而這些正是腎上腺素的副作用,因此Lindner在頑固性心跳停頓病人中發現使用血管加壓素的復蘇成功率仍高于腎上腺素。

    1.2  增加腦血流及腦氧輸送  血管加壓素可舒張主要的腦動脈和細動脈,這主要是通過內皮細胞釋放一氧化氮(NO)刺激V2受體而起作用的。血管加壓素具有雙重作用,首先引起外周血管強烈收縮,以后隨NO的釋放及V2受體介導的作用,引起血管舒張,從而在復蘇后階段對抗其縮血管效應。這種效應在CPCR中具有重要意義,可使微循環阻力血管擴張,有助于復蘇后保持重要臟器血流。因此血管加壓素可顯著改善腦血流,增加氧輸送,減少高碳酸血癥。動物實驗發現,腦皮層血流雖然在每次給腎上腺素后都有短暫升高,但第一次給血管加壓素就可引導起持續升高,即使在恢復自主循環(ROSC)后5min,血管加壓素組腦皮層血流仍高于腎上腺素組,在實驗動物豬還發現,用血管加壓素復蘇后腦功能完全恢復。

    1.3  改善重要臟器的血流且維持時間長  血管加壓素可調節肌肉、皮膚、腸系膜血管的血向重要臟器流去。除增加冠脈和腦血流外,血管加壓素對腎上腺皮質、髓質的血流都有增加作用,且強于腎上腺素。然而,髓質血流的增高并沒有導致血中兒茶酚胺增高,相反,血兒茶酚胺顯著下降,在人類也有此發現,其機制可能是由于臟器灌注增加而下調兒茶酚胺的分泌,從而減輕了兒茶酚胺的副作用。血管加壓素還可增加全身動脈血管張力,因而使復蘇后血壓保持在較好水平,維持臟器灌注。此外,用血管加壓素后還可改善肺氣體交換:恢復循環10min后,用腎上腺素者,低V/Q 肺單位血流減少,導致PO2減少,而用血管加壓素則不會有此改變。大量動物實驗證明,血管加壓素比腎上腺素能明顯提高復蘇成功率,這主要是由于血管加壓素增加CPP,提高室顫頻率和幅度,改善了除顫成功率,即使在延遲復蘇的情況下其成功率也明顯高于腎上腺素,且不會導致復蘇后心率過快。Wenzel的實驗顯示,在停跳23min后(包括8min的CPR),其復蘇成功率仍高于腎上腺素,且需電擊次數少于腎上腺素,此外,其冠脈血流量,腦血流量,左室心肌血流量均高于腎上腺素組。

    1.4  聯合用藥  血管加壓素的不良反應高血壓,腸缺血,心肌功能障礙,心律失常,低心指數等,但這些副作用通常并不嚴重且都是可逆的。Stadlb的實驗提示血管加壓素與腎上腺素合用具有協同作用,可引起更迅速持久的CPP增加,復蘇成功率增加。但血管加壓素+腎上腺素可導致腦和心內膜灌注降低且副作用增多,如由于增加后負荷導致的心肌功能下降等。由于硝酸甘油(NG)可舒張血管,增加心輸出量,維持CPP和MBF(myocardio blood flow,心肌血流),因而想到用NG來削弱其副作用。實驗證明,血管加壓素+NG可改善心臟前負荷和冠脈血流,增加心內膜血流,增加窒息所致心臟停搏的復蘇成功率。在對豬聯合應用血管加壓素+腎上腺素+NG可改善重要臟器血流,削弱對腦的副作用。

    1.5  給藥途徑  除指南推薦的靜脈注射外,已證實氣管內給藥也有效,且劑量與靜脈給藥相同即可起到相同效果,增加舒張壓超過1h,且使心率下降而對血氣無影響。而腎上腺素在氣管內給藥的劑量是靜脈用藥的2~3倍才能起效,這個劑量會使副作用增加。血管加壓素通過骨髓給藥的方式同樣可迅速提高CPP,尤適用于低血容量難以立即開通靜脈者,給藥后可顯著增高骨髓內血流,迅速改善血容量,且在成功復蘇后仍維持較高骨髓血流量。動物實驗證明,不論是靜脈、骨髓、氣管內給藥都可增加CPP和復蘇成功率。但這些指標在人類中效果仍未知。指南推薦單劑量給藥,但豬的實驗表明重復給藥每次都增加CPP,且提高生存率優于腎上腺素。

    2  人類實驗[1,2]目前國內外關于血管加壓素的觀點。

    2.1  血管加壓素在心肺復蘇應用中存在的問題  (1)由于血管加壓素能增加冠脈灌注壓,從而提高室顫的幅度和頻率,達到改善除顫的成功率。我們知道,心血管系統主要有V1受體分布,應用血管加壓素后,在收縮外周血管增加外周阻力即增加心臟負荷的同時,收縮冠脈血管,使心肌供氧量下降,從而抑制心臟的收縮功能,引起心動過緩,冠脈血流減少,心排血量下降等。在心肺復蘇中應用血管加壓素,在一定程度上減少冠脈供血及增加心肌耗氧量,抵消了其增加冠脈灌注壓的作用。(2)外源性血管加壓素在人體中能否起到和內源性血管加壓素一樣的療效,還有很大的爭議。動物實驗中使用的是健康動物,與病人的病理生理變化不同,結果是否適用不能肯定。(3)血管加壓素不能增加心肌細胞的電活動,所以對于心臟停搏的患者有沒有益處還需要進一步探討。目前,國際上有很大一部分學者認為不主張血管加壓素在心肺復蘇中應用。

    2.2  認為血管加壓素在心肺復蘇中有益的  Lindner第一個研究血管加壓素在人類中的作用。其研究對象室顫、無脈室速引起心搏驟停者。在這些病人中,開始復蘇時首先用除顫、腎上腺素、抗心律失常藥,然后以單劑量血管加壓素40U靜注,結果其中8個病人對腎上腺素無反應,這些病人在用血管加壓素隨之除顫后都恢復了自主循環,其中3例出院。隨后一個小型的前瞻性、雙盲、隨機研究中,40例隨機接受血管加壓素40U或腎上腺素1mg×2次,結果兩組反應無差異,24h存活率血管加壓素組顯著高于腎上腺素且有統計學意義,復蘇成功率和出院率血管加壓素組雖稍高但無統計學意義。此后國外多位學者通過臨床或動物實驗對血管加壓素在心肺復蘇中具有以下作用:(1)增加心肺復蘇的成功率;(2)縮短自主心跳的恢復時間;(3)提高腦復蘇的成功率;(4)減輕復蘇后腦組織的病理損害。認為以上作用與血管加壓素可改善重要臟器的血液供應有關。國內朱華棟等也報道:心肺復蘇期間,聯合應用血管加壓素和腎上腺素比單獨應用血管加壓素、腎上腺素能顯著提高自主循環恢復率和存活率,縮短自主循環恢復時間。血管加壓素改善冠脈循環的作用:Babar SI研究認為血管加壓素增加心肺復蘇時冠狀動脈的灌注壓,在注射血管加壓素后2~4min,冠脈血流有顯著增高。Wenzel V等發現與腎上腺素相比,使用血管加壓素后,在第90s和第5min測得的冠脈平均血流分別為120ml/(min·100g)和56ml/(min·100g),而腎上腺素為54ml/(min·100g)和21ml/(min·100g)。Voelckel WG通過對幼豬的室顫模型觀察,認為血管加壓素加腎上腺素組在心肺復蘇中比單用血管加壓素或腎上腺不可明顯提高左室心肌血流量。Wenzel V等則發現血管加壓素加腎上腺素較單用血管加壓素可明顯增加心內膜血供。血管加壓素增加腦血流灌注的作用:Mulligan KA等研究認為血管加壓素加腎上腺素組在心肺復蘇中比單用腎上腺素可明顯提高腦血流量。Wenzel V等發現使用血管加壓素后,腦血流量在90s和5min后分別為:85ml/(min·100g)和50ml/(min·100g),而腎上腺素組則為24ml/min/100g和8ml/min/100g。Nozari A則認為單用血管加壓素與血管加壓素加腎上腺素相比,前者可增加腦血流量。Voelckel WG也認為單用血管加壓素或血管加壓素加腎上腺素比單用腎上腺素要明顯增加腦血流量。Nozari A在動物模型中發現血管加壓素與腎上腺素相比,在注射藥物后到起效的時間存在差異,前者可更快的使大腦皮質的血流量增加。在《心臟病學實踐2002-規范化治療》[3]一文中指出,血管加壓素租用于心搏停止,無脈性電活動和電除顫無效的頑固性室顫。但明確提出,非心搏驟停者禁用高能度血管加壓素快速靜脈推注,以防發生心搏停止,心肌梗死和高血壓危象等嚴重不良反應。總之,國際上目前對血管加壓素在心肺復蘇中的臨床應用爭議很大,觀點還不成熟,還需要一些臨床試驗來證實其是否有效。

【參考文獻】
  1 余國膺.血管加壓素在心肺腦復蘇中的應用.世界急危病重醫學雜志,2004,1(5):378-380.

2 柴湘平.血管加壓素在心肺腦復蘇中的應用.http://www.healthoo.com.2003,14:59.

3 胡大一,馬長生.心臟病學實踐2002-規范化治療.北京:人民衛生出版社,2007,43-44.


作者單位:山東高密,高密市人民醫院內一科


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