當前位置:首頁 > 醫源資料庫 > 在線期刊 > 中華醫學研究雜志 > 2009年第9卷第1期 > 高原腦水腫68例高原現場治療臨床分析

高原腦水腫68例高原現場治療臨床分析

來源:《中華醫學研究雜志》 作者: 2009-8-24

摘要: 【關鍵詞】 高原 腦水腫 高原現場治療 臨床分析 高原腦水腫(HACE)又稱高原昏迷,是一種惡性高原急病,是人體急速進入高原或從高原迅速進入更高海拔地區時以及久居高原者在某些因素(如過勞、上感、劇烈運動、精神劇變等)的誘發下導致機體對高原低壓性缺氧不適應,由于腦缺氧而引起的嚴重腦功能障礙,出現嚴重......


【關鍵詞】  高原 腦水腫 高原現場治療 臨床分析

高原腦水腫(HACE)又稱高原昏迷,是一種惡性高原急病,是人體急速進入高原或從高原迅速進入更高海拔地區時以及久居高原者在某些因素(如過勞、上感、劇烈運動、精神劇變等)的誘發下導致機體對高原低壓性缺氧不適應,由于腦缺氧而引起的嚴重腦功能障礙,出現嚴重的神經精神癥狀、甚至昏迷或(和)共濟失調的一種高原特發病,屬急性高原病中最嚴重型之一。現就我院收治的68例(HACE)進行分析。

    1  臨床資料

    1.1  一般資料  收集1992—2006年在我院住院治療的HACE病例,共計300例。經過整理,分析其中高原肺水腫68例的臨床資料。所有病例均符合中華醫學會第三次全國高原醫學學術討論會推薦的標準。發病年齡與性別:男52例,女16例,年齡最大者56歲,最小者為2歲,青壯年多。98%為漢族移居人群。2%為其他少數民族移居人群。發病與海拔高度:急性高原腦水腫可在2800~5300m高度發病。患病率隨海拔增高而增加。在5000m以上地區人群總數40例,發生2例,人群患病率為5%,而2800~5000m處人群總數22例,患病1例,患病率為0.4%。臨床癥狀:主要表現為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡、躁動不安、精神失常、昏迷、失語、大小便失禁。主要體征:可見紫紺,雙瞳孔不等大、格氏征陽性、巴氏征陽性、肺部濕啰音、體溫過高、心律不齊、間歇呼吸、陳氏呼吸、輕度昏迷、極少數出現昏迷或重度昏迷。并發癥:常見并發癥有肺水腫、心功能不全、全身水腫、高血壓

    1.2  實驗室檢查 

    1.2.1  白細胞(WBC)記數(3.5~42.8)×109/L,平均14.3×109/L,其中N 0.87±0.23,L 0.18±0.06;血pH 7.51±0.07。

    1.2.2  腦脊液檢查  壓力170.48mmH2O,腦脊液細胞總數162.71×109/L,WBC 10.56×109/L,葡萄糖(84.5±14.3)mg/dl,氯化物(505.85±27.30)mg/dl,蛋白質(26.08±3.11)mg/dl。

    1.2.3  腦血流量測定  腦血流量高低直接影響了腦血管的灌注及流體靜壓,并與腦脊液產生多少直接相關,30例檢測結果顯示,發病組為(450.00±18.46)ml/min,明顯高于同海拔健康人(220.00±14.37)ml/min。

    1.3  治療  所有患者給予持續中至大流量吸氧,入院時仍昏迷給予脫水治療:甘露醇250ml,加壓靜滴,1次/6~8h,50%葡萄糖60~100ml或地塞米松10mg靜注,1~2次/d,合并HAPE者,同時給予氨茶堿0.25g,加10%葡萄糖液20ml,緩慢靜注,1或2次/d,并給予適量酚妥拉明、卡托普利或鈣離子阻滯劑,以緩解支氣管痙攣,降低肺動脈壓,有心腎功能不全者適當給予強心利尿,并可給多巴胺20~40mg/d,靜滴。有感染者給予足量抗生素,并注意及時糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。

    2  結果

  經綜合治療(4~14)天后,除3例因嚴重并發癥死亡,其余65例治愈,治愈率95.6%,死亡率4.4%,平均住院天數7天。

    3  討論

  HACE是急性高原病的危重病,發病急,病情危重,如不及時治療,病死率高達37.5%。因此加強HACE的早期診斷和救治仍然是提高HACE治愈率的關鍵。治療原則:絕對臥床休息、吸氧、脫水利尿,對癥狀明顯者給予皮質激素、抗感染治療等。并發癥的處理:合并有肺水腫者給予氨茶堿或一氧化氮吸入。缺氧對腦細胞的直接損害作用:Sun等[1]研究發現,減壓缺氧2min就能引起大鼠腦細胞膜Na+-K+-ATP酶活性顯著減低,形成腦水腫。我們以往的工作表明,急性缺氧可抑制腦線粒體呼吸功能和F0 F1 ATP酶活性,使Ⅳ態呼吸(ST4 )顯著升高,伴呼吸控制率(RCR)降低;同時腦組織線粒體內ATP含量、ATP生成率和F0 F1 ATP酶活性均顯著降低,說明急性缺氧時腦線粒體代謝是以功能受損為主。Qiao等[2]研究證實,低氧(8%)加缺血15min就能引起線粒體Na+-K+-ATP酶和氧化酶活性顯著降低,腦細胞體積增大和腦細胞周圍間隙縮小,并認為Na+-K+-ATP酶改變可能是引起腦細胞體積增大的早期影像特點。高原腦水腫死亡病例的尸檢材料也證實神經細胞腫脹呈圓球形,樹突狀消失,神經細胞及神經節細胞漿內出現空泡,腦膠質細胞周圍有明顯空暈形成,說明能量代謝障礙可引起腦細胞水腫,此外,細胞內pH和Ca2+濃度改變也是引起腦細胞損傷的重要原因。Wei[3]等發現,缺氧能引起在體與離體的神經細胞死亡,而鉀通道阻滯劑能減輕這種損傷,因此認為,缺氧能激活鉀通道使K+過多溢出,導致神經細胞凋亡,鉀通道阻滯劑可以預防K+的過多溢出。Kulik等[4]研究發現,缺氧能增高細胞內Ca2+濃度,但不影響鉀通道的活性。Zanelli等[5]發現,缺氧能使細胞核從胞漿中攝取Ca2+增加,從而增加凋亡原基因的轉錄,最終引起程序性細胞死亡。腦血流量增多,流體靜壓增高:從本研究可見,血流量與高原腦水腫密切相關,當人體迅速暴露于高原低氧環境時,腦血流量隨著海拔升高而遞增,降低腦血流量能明顯降低高原腦水腫的發病率。在高原現場對高原腦水腫患者結膜微循環觀察發現,腦水腫患者結膜微血管數目增多,細動脈和細靜脈擴張,均存在不同程度的血管周圍水腫和動靜脈短路,大部出現網狀結構,腦水腫治愈后上述微循環改變恢復正常。高原缺氧環境下,由于舒血管物質釋放增多引起腦血管普遍擴張,使腦血流量增多,流體靜壓增高,液體漏出過多,細胞間液體積聚過多引起間質性腦水腫,同時液體滲出過多使腦脊液循環不暢,腦脊液壓力增加,引起顱內壓增高,又加重了高原腦水腫。腦微血管通透性增高:近年研究發現,腦微血管通透性增高是高原腦水腫一個重要的發病因素。從尸檢中發現,高原腦水腫者腦毛細血管擴張淤血,內皮細胞腫脹向腔內突起,小靜脈內微血栓形成,小動脈周圍間隙增寬并呈袖套狀改變,較大的動脈管壁水腫疏松,這些改變是高原腦水腫患者微血管通透性增高的病理基礎。我們在高原現場實驗中也發現,急性低氧暴露下腦微血管通透性增高,腦含水量增加。綜上所述,高原腦水腫的產生主要是由于腦細胞能量代謝障礙、腦血管擴張、腦血管流量劇增,使流體靜壓增高及腦微血管通透性增加所致,尤以后兩者是產生高原腦水腫的重要病理基礎。

【參考文獻】
  1 張雪峰.人在高原.西寧:青海人民出版社,2001,131.

2 古有全,石向群.高原腦水腫研究進展.醫學綜述,2005,11:1010.

3 Bartsch P,Bailey DM,Berger MM,et al.Acute mountain sickness:Controversies and advances.High Alt Med Biol, 2004,5(2):110-124.

4 姜榮明.自由基與常見高原病.鐵道勞動安全衛生與環保、衛生安全,2003,30(2):104.

5 鄧志寬,錢桂生,鄭健,等.去甲腎上腺素在高原大鼠腦水腫形成中作用的實驗研究.重慶醫學,2006,35(4):332.


作者單位:西藏拉薩,西藏軍區總醫院中心實驗室


醫學百科App—醫學基礎知識學習工具


頁:
返回頂部】【打印本文】【放入收藏夾】【收藏到新浪】【發布評論



察看關于《高原腦水腫68例高原現場治療臨床分析》的討論


關閉

網站地圖 | RSS訂閱 | 圖文 | 版權說明 | 友情鏈接
Copyright © 2008 39kf.com All rights reserved. 醫源世界 版權所有
醫源世界所刊載之內容一般僅用于教育目的。您從醫源世界獲取的信息不得直接用于診斷、治療疾病或應對您的健康問題。如果您懷疑自己有健康問題,請直接咨詢您的保健醫生。醫源世界、作者、編輯都將不負任何責任和義務。
本站內容來源于網絡,轉載僅為傳播信息促進醫藥行業發展,如果我們的行為侵犯了您的權益,請及時與我們聯系我們將在收到通知后妥善處理該部分內容