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毛細支氣管炎發展為哮喘的危險因素分析

來源:《中華醫學研究雜志》 作者: 2009-8-24

摘要: 【摘要】 目的 調查毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘的發生率并分析其影響因素。方法 對269例毛細支氣管炎患兒的患病情況、個人史、既往史、家族史、生活環境及毛細支氣管炎后的治療等相關因素進行問卷調查,統計支氣管哮喘的發生率,并進行回顧性分析。結果 毛細支氣管炎發展為支氣管哮喘的發生率為57。濕疹、過......


【摘要】  目的 調查毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘的發生率并分析其影響因素。方法 對269例毛細支氣管炎患兒的患病情況、個人史、既往史、家族史、生活環境及毛細支氣管炎后的治療等相關因素進行問卷調查,統計支氣管哮喘的發生率,并進行回顧性分析。結果 毛細支氣管炎發展為支氣管哮喘的發生率為57.6%。濕疹、過敏鼻炎、父母哮喘史等是毛細支氣管炎發展為支氣管哮喘的高危因素;母乳喂養、早期給予吸入糖皮質激素干預是保護因素。結論 毛細支氣管炎合并危險因素易發展為支氣管哮喘,控制和預防危險因素并對毛細支氣管炎進行早期干預可能是減少支氣管哮喘發生的有效手段。

【關鍵詞】  毛細支氣管炎;支氣管哮喘;危險因素

毛細支氣管炎是一種嬰幼兒較常見的下呼吸道感染,臨床以咳嗽與喘憋同時發生為特征。近年來的許多研究顯示其與支氣管哮喘在氣道炎癥、氣道高反應性、誘發喘息的危險因素、特異性IgE產生及免疫發病機制等方面存在有許多共同點和內在聯系,但內在機制尚不清楚[1,2]。為進一步探討兩者關系,我們對經我院住院確診的269例毛細支氣管炎患兒進行了回顧性問卷調查分析。

    1  對象與方法

    1.1  研究對象  收集1998年1月—2006年1月間在我科住院治療,符合毛細支氣管炎診斷標準[3]的患兒269例,通過調查發現其中155例發展成為支氣管哮喘[4]。

    1.2  研究方法  按是否發展成為支氣管哮喘分為觀察組和對照組,采用統一標準調查表,以電話和(或)書面方式進行回顧性問卷調查,部分資料從住院病歷中采集。問卷內容涉及患兒患毛細支氣管炎時的年齡、病情程度、肺部哮鳴音持續時間、是否早產兒、出生體重、母乳喂養情況、父母文化程度、居住環境、被動吸煙、家族哮喘及過敏史、自身特應性體質或特應性皮炎、濕疹、變應性鼻炎等22項內容。

    1.3  統計學處理  采用多因素Logistic回歸分析,結果以相對危險度(OR值)及其95%可信區間(CI)表示。

    2  結果

    2.1  毛細支氣管炎發展成為哮喘的一般情況  269例毛細支氣管炎患兒中183例(68.0%)急性期治愈后仍出現反復喘息,喘息癥狀以病后1~2年最為頻繁,58例(56.9%)患兒的喘息與呼吸道感染有關;確診支氣管哮喘155例(57.6%),其中男83例(53.5%),女72例(46.5%),≤1歲11例(7.1%),~3歲82例(52.9%),~7歲29例(18.7%),﹥7歲33例(21.3%)。確診支氣管哮喘時的平均年齡(3.6±2.1)歲。

    2.2  毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘的多因素分析  由于本研究中研究對象毛細支氣管炎是否發展成為支氣管哮喘屬二分類變量,因此采用多元條件Logistic回歸分析方法,以是否發展為支氣管哮喘為因變量,以患兒的出生史、喂養史、居住環境、過敏史、反復呼吸道感染史、哮喘家族史、父母特應性疾病史等作為自變量進行Logistic回歸分析。分析結果時,若某影響因素的參數估計值為正,則該因素為危險因素,相反為保護因素。用標化參數估計(β′)的絕對值比較各種因素對因變量影響貢獻的大小,結果見表1。 表1  毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘危險因素的條件Logistic回歸分析

    3  討論

    本研究中毛細支氣管炎日后支氣管哮喘發病率為57.6%,顯著高于兒童支氣管哮喘自然發病率[5],表明毛細支氣管炎與支氣管哮喘之間緊密關聯。流行病學和臨床觀察顯示,呼吸道病毒感染是誘發毛細支氣管炎和支氣管哮喘的常見致病因素,常見的病毒有呼吸道合胞病毒、鼻病毒、流感和副流感病毒等。

    病毒感染導致氣道上皮細胞損傷需要數月才能完全恢復,削弱了氣道對變應原的防御能力,使吸入性變應原更易侵入氣道增加氣道致敏幾率和程度,反復或持續性感染很易導致氣道高反應。實驗證實,呼吸道合胞病毒感染可使豚鼠肺組織中β腎上腺素能神經受體功能下降,M膽堿能神經受體數量及功能上升,導致氣道高反應;引起氣道黏膜水腫、黏液分泌增加及毛細血管滲透性增高導致呼吸道通氣障礙,誘發哮喘發作[6]。有研究顯示,哮喘患兒在首次毛細支氣管炎發作時,誘導痰液中嗜酸性粒細胞(EOS)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白、IL-4增高,IFN-γ降低[7]。而EOS是變態反應性疾病中重要次級效應細胞,EOS的聚集和激活是哮喘氣道炎性反應特征之一。同時,病毒感染可引起Th1/Th2免疫應答失衡,導致Th2記憶T細胞反應。ThI細胞活化為支氣管哮喘免疫調節紊亂的主要特征,多年后病毒再次感染或過敏原刺激,CD4記憶T細胞表現出Th2細胞因子譜,引起哮喘發作。

    毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘的危險因素很多,本研究結果顯示,按影響大小排序依次為母親哮喘史、濕疹、過敏性鼻炎、父親哮喘史、蕁麻疹、反復呼吸道感染、母親特應性疾病史、父親特應性疾病史、兄弟姐妹哮喘史、過敏原陽性、嗜酸性粒細胞增高、早產、低出生體重、父親吸煙、家庭經濟狀況差、哮鳴音超過10天、毛細支氣管炎重癥、家長對小兒喘息治愈缺乏信心、母親文化程度低。

    Sigurs[8]對年齡<1歲RSV感染的毛細支氣管炎需住院治療嬰兒長達7年的前瞻性研究顯示,其日后反復喘息及哮喘的發生率分別為68%和30%,均明顯高于對照組。雖然研究已證實,RSV感染是嬰幼兒反復喘息及持續哮喘發生的獨立危險因素,但RSV感染只在部分嬰幼兒引起喘息,所以RSV感染只可能是以后反復喘息或持續哮喘發作的原因之一。衛生假說已提出環境中的微生物在個體生活早期的免疫調節作用。暴露于不同的環境因素,可增強或降低易感基因的外顯率,影響哮喘和變態反應的發生。RSV感染呼吸道上皮細胞后,不僅在局部引起一系列的細胞反應,導致呼吸道炎性損傷,還涉及Thl/ Th2二種免疫反應。輕度RSV感染主要誘導Thl為主的抗病毒免疫反應,表現為IL-12,INF-γ產生增加,一般認為不會引起過敏反應。實驗證明,日后過敏原皮膚點刺檢測陽性發生率或血清特異性IgE明顯增高。這部分患兒日后較健康兒童更易對食物或吸入性抗原發生過敏。導致反復喘息和哮喘的發生。因此認為,嚴重的RSV感染在某些情況下可加重或增強過敏反應。反復喘息和哮喘的發生是遺傳和環境因素共同作用的結果。嚴重RSV感染毛細支氣管炎患兒如果反復暴露于變應原,可能會導致哮喘的發生。遺傳因素也影響患兒對RSV感染的反應,如IL-8,IL-4及其受體表面活性蛋白D的基因多態性已證實與毛細支氣管炎易感傾向及嚴重度有關。RSV感染的高危因素包括早產兒、慢性肺疾病、先天性心臟病、T細胞免疫缺陷、生后6周內患病、低出生體重、男性、被動吸煙、父母具有特應性體質等。另外,父母的文化程度直接影響到家長對哮喘的認識和對治療的接受、配合程度,影響家長對哮喘危險因素的識別及防范;家長對小兒喘息治愈缺乏信心和家庭經濟狀況嚴重影響毛細支氣管炎及喘息發作的治療及預防措施的實施,進而影響毛細支氣管炎的進程及轉歸。母乳喂養及吸入糖皮質激素兩因素參數估計值為負值,提示母乳喂養和吸入糖皮質激素是保護因素,推測可能與母乳含有大量具有活性的免疫因子,能提高嬰兒抗病能力及糖皮質激素發揮氣道抗炎作用有關。我們認為,提倡母乳喂養,對毛細支氣管炎患兒盡早吸入糖皮質激素進行干預是降低毛細支氣管炎發展成為支氣管哮喘的重要措施。

【參考文獻】
  1 董琳,李昌崇,陳小芳,等.呼吸道合包病毒毛細支氣管炎血清TH2類細胞因子及黏附分子水平的研究.中華兒科雜志,2002,40(4):235-236.

2 沈麗萍,張英,王躍進.毛細支氣管炎患兒IL-12和INF-γ的檢測及分析.中國實用兒科雜志,2005,20(8):498-499.

3 胡亞美,江載芳,諸福棠.實用兒科學,第7版.北京:人民衛生出版社,2002:1163-1199.

4 中華醫學會兒科學分會呼吸學組.兒童支氣管哮喘診斷與防治指南.中華兒科雜志,2008,46(10):745-753.

5 全國兒童哮喘防治協作組.中國城區兒童哮喘患病率調查.中華兒科雜志,2005,43(6):402-405.

6 趙德育,葛傳生,田曼,等.呼吸道合胞病毒感染對豚鼠肺組織M膽堿能受體的影響.南京醫科大學學報,2002,22(5):379-381.

7 姚圣連,錢金強,趙靜,等.嬰幼兒毛細支氣管炎誘導痰分析的臨床意義.臨床兒科雜志,2006,24(1):38-40.

8 Sigurs N,Bjamason R,Sigurbergseon F,et al. Respiartory syncytial virus bronchiolitis in infancy an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care Med, 2000,161(5):1501-1507.

(編輯:李 木)


作者單位:519000 廣東珠海,珠海市婦幼保健院兒內二科


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