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老年抑郁患者認知功能與IL-1β水平相關性研究

來源:中華醫學研究雜志 作者:劉燦作者單位:200023 上海,上海市盧灣區順昌醫院內 2013-2-26

摘要: 【摘要】 目的探討老年抑郁患者的認知功能與血清細胞IL - 1β水平之間的聯系。方法對30例老年抑郁癥患者和25例健康者分別進行 HAMD和MoCA評定,同時采用酶聯免疫吸附法檢測血清IL - 1β的水平,并對所檢測的結果進行統計學分析。結果與健康對照組相比,老年抑郁患者MoCA評分顯著減低而IL - 1β水平顯著升高(Ps0。結......


【摘要】  目的探討老年抑郁患者的認知功能與血清細胞IL - 1β水平之間的聯系。方法對30例老年抑郁癥患者和25例健康者分別進行 HAMD和MoCA評定,同時采用酶聯免疫吸附法檢測血清IL - 1β的水平,并對所檢測的結果進行統計學分析。結果與健康對照組相比,老年抑郁患者MoCA評分顯著減低而IL - 1β水平顯著升高(Ps<0.05),Spearman相關分析顯示兩者呈明顯負相關(P<0.05)。結論免疫系統激活參與老年抑郁癥的發病過程,血清 IL - 1β水平升高是損害認知功能的重要因素。

【關鍵詞】  抑郁癥;白細胞介素- 1β;認知

  【Abstract】ObjectiveTo study cognitive function and its correlation with cellular immunity changes of IL-1βin elderly depressed patients.Methods30 depressed patients and 25 healthy subjects were assessed by the Hamilton rating scale for depression (HAMD) and the Montreal Cognitive Assessment (MoCA), and their serum levels of plasma interleukin -1 beta ( IL -1β) were measured with ELISA. Meanwhile, the correlation between MoCA and IL -1βwas performed.ResultsCompared to the healthy subjects, the elderly depressed patients showed significantly low scores of MoCA and high level of IL -1β, and the score of MoCA was negatively correlated with the level of IL -1βin the elderly patients. ConclusionAn activation of the immune- inflammatory system is involved in the pathophysiology of elderly depressive disorders, and the elevated IL -1βlevels was the main factors in impairment of cognitive function.

  【Key words】depression; interleukin - 1 beta; cognition

  已有研究提示,抑郁癥患者的認知功能存在明顯缺損,其中以注意、記憶能力降低和認知歪曲尤為突出[1]。一般認為年齡越大,認知功能損害范圍越廣、程度越重。細胞因子在抑郁癥的發病中起重要作用[2],但細胞因子(如IL - 1β)與認知功能損害之間是否存在相關性,尚無一致結論。因此,本文探討了老年抑郁患者認知功能與血清IL - 1β水平之間的關系。

  1對象與方法

  1.1對象

  1.1.1抑郁癥組為本院2010年3月—2011年5月間新入院的患者,符合 DSM - IV 抑郁發作診斷標準,漢密頓抑郁量表(HAMD) 17 項總分 > 18分,入組前2周未服用任何抗抑郁藥物、抗精神病藥物、鎮靜安眠藥物以及其他影響認知功能的藥物;且排除嚴重軀體疾病及自身免疫性疾病。共30例(女20例 / 男10例);年齡(68.25±5.30)歲;文化程度(12.28±4.06)年;本次病程14~280天,平均(61.16±59.29)天。

  1.1.2對照組為體檢者,共25例(女17例 / 8男例);年齡(66.26±6.05)歲;文化程度(11.35±3.72)年;也無嚴重軀體疾病及自身免疫性疾病等。上述兩組之間性別、年齡和文化程度差異均無顯著性(P> 0.05) 。

  1.2方法

  1.2.1抑郁程度采用漢密爾頓抑郁量表17(HAMD-17),在充分解釋測試目的并取得被試者同意與合作的前提下,由經培訓的臨床醫師根據與患者面談檢查和知情人提供的信息評定,并記錄HAMD-17分值。

  1.2.2認知功能評定MoCA的檢測包括視空間與執行能力、命名、記憶、注意、語言流暢、抽象思維、延遲記憶、定向力8方面的內容,共計30分。

  1.2.3血清IL - 1β測定訂購美國DSL公司生產的人IL - 1β試劑盒,采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定。患者入組后,于次日晨6點空腹抽取靜脈血5ml,未抗凝,離心,吸取上層血漿,置于-80℃低溫保存,待標本收齊后一起檢測。

  2結果

  2.1老年抑郁癥患者和健康對照的認知功能和血清IL - 1β比較 老年抑郁癥組的MoCA總分明顯低于健康對照組(P<0.05), 說明老年抑郁患者存在明顯認知功能損害。同時,老年抑郁組血清IL - 1β水平顯著高于對照組(P<0.01),見表1。表1兩組之間IL - 1β和認知功能的比較

  2.2老年抑郁患者認知功能與影響因素的Spearman相關分析老年抑郁患者MoCA分值與年齡、HAMD-17分值和IL-1β水平存在明顯的負相關(P< 0.05),相關系數分別為-0.339、-0.660和-0.807。見表2。表2老年抑郁患者認知功能與相關因素分析

  3討論

  對細胞因子與抑郁癥的研究較多,各研究所選取的細胞因子不同,所得結論也不盡相同[3]。目前研究認為抑郁癥患者血清中IL-1β水平升高,可能伴有免疫系統激活[4~6]。本研究中老年抑郁患者IL-1β水平顯著高于對照組,表明IL-1β參與了老年抑郁癥的發病。其機制可能是因為IL - 1β主要是由巨噬細胞、NK細胞和 B 淋巴細胞等產生的前炎癥細胞因子。而前炎癥細胞因子及糖皮質激素的過度分泌,可導致腦內 NE和5- HT系統功能障礙,從而引起抑郁[7]。并且研究發現IL-1β水平與抑郁癥的嚴重程度呈正相關[4]。患者經4周抗抑郁治療后,病情緩解IL-1β水平下降至正常[5]。說明IL-1β是與抑郁狀態相關聯的。本研究中老年抑郁患者IL-1β升高與抑郁程度呈正相關,也支持上述觀點。但也有研究結果顯示,抑郁患者IL-1β的水平與抑郁程度之間并無關聯[6]。關于IL-1β與認知功能之間的關系,既往研究尚無統一結論。有研究報道老年患者術后出現認知功能障礙者血液中IL-1β與對照組相比無統計學差異[8]。但動物實驗發現,糖尿病大鼠認知功能受損,其海馬組織IL-1β表達均顯著增高,且認知功能損害程度與IL-1β呈正相關[9]。本研究中老年抑郁患者認知功能與IL-1β水平呈顯著負相關,IL-1β水平越高認知功能越差,高度提示IL-1β可損害患者的認知功能。IL-1β損害認知功能的機制可能與其激活下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)有關。HPA軸興奮,皮質醇水平增高,會擾亂海馬及前額皮層功能。而認知功能的形成主要定位于海馬及前額皮層,該處功能紊亂從而形成偏向性的認知模式,且糖皮質激素升高可加重認知障礙[10]。另外,影響抑郁患者認知功能的因素還有病情的嚴重程度以及患者的年齡等。有研究認為抑郁程度越重則認知功能越差[11,12]。但也有研究認為影響認知功能的主要因素是年齡。將兩組不同年齡的女性患者進行記憶能力的比較,結果發現青年組抑郁發生率明顯高于老年組(63%/41%),但是老年組的記憶功能下降卻顯著高于青年組(43%/18%),這一結果表明記憶力的衰退與年齡因素有關而不是抑郁[13]。本研究結果顯示認知功能與抑郁程度和年齡均有一定程度的負相關,抑郁程度越重、年齡越大則MoCA得分越低(表明認知損害越重)。從相關系數來看,老年抑郁患者的認知功能可能受IL-1β的影響最大,抑郁程度次之,而年齡則不是主要的影響因素。

【參考文獻】
   1徐曄,陳晉東. 首發與復發性抑郁癥患者認知功能的比較. 神經疾病與精神衛生,2008,8 (2):101-105.

  2祝卓宏,劉協和. 白細胞介素與抑郁癥的發病機制.國外醫學·精神病學分冊,2000,10 (4) :244-245.

  3Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. A meta-analysis of cytokines in major depression . Biol Psychiatry, 2010,67(5):446-457.

  4Levine J, Barak Y, Chengappa KN, et al. Cerebrospinal cytokine levels in patients with acute depression. Neuropsychobiology ,1999,40 (4) :171-176.

  5杜愛玲, 王長虹, 楊世昌. 抑郁癥患者血清IL-1β、IL-6水平及認知行為干預的研究. 中國健康心理學雜志, 2007,15(9):828-829.

  6王從杰, 宋波,周娟,等. 抑郁癥患者血清白細胞介素-1β,6 的水平及其發病機制的對照研究. 四川精神衛生, 2004,17(2): 65-66.

  7陳群,羅小年. 抑郁癥病人細胞因子的產生與治療反應. 國外醫學·精神病學分冊,2002,29 (3) :147-150.

  8楊澤勇,徐瑩華,費鳳英,等. 老年患者術后認知功能障礙與IL-1β、IL-6和TNF-α的表達. 臨床麻醉學雜志, 2010,26 (9):764-766.

  9蔡志友, 晏勇, 張駿,等. 糖尿病大鼠認知功能及海馬組織GFAP、IL-1β、TNF-a和Aβ表達. 上海交通大學學報,2009, 29(2):130-134.

  10Sandi C, Richter-Levin G.From high anxiety trait to depression: a neurocognitive hypothesis. Trends Neurosci,2009,32(6):312-320.

  11Gould NF, Holmes MK, Fantie BD, et al. Performance on a virtual reality spatial memory navigation task in depressed patients. Psychiatry, 2007, 164(3):516-519.

  12McDermott LM, Ebmeier KP. A meta-analysis of depression severity and cognitive function. Affect Disord, 2009, 119(1-3):1-8.

  13Pokorski M, Siwiec P. Depression and memory: a comparative study of young and old women. Physiol Pharmacol, 2008, 6(suppl):573-578.

  


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