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右室間隔部與右心室心尖部起搏的對比研究

來源:中華醫學研究雜志 作者:劉曉康,馬發鈺作者單位:615000 四川西昌,涼山州第 2013-2-26

摘要: 【摘要】 目的探討右室間隔部與右心室心尖部起搏對患者心功能、右心室心腔大小、QRS波寬度、心房纖顫的影響。方法將22例植入雙腔起搏器,電極植入右室間隔部作為治療組, 將22例植入雙腔起搏器,電極植入右心室尖部作為對照組。結果3個月、6個月、1年后兩組間進行統計學比較,右心室心臟大小、心功能、QRS波寬度、心......


【摘要】  目的探討右室間隔部與右心室心尖部起搏對患者心功能、右心室心腔大小、QRS波寬度、心房纖顫的影響。方法將22例植入雙腔起搏器,電極植入右室間隔部作為治療組, 將22例植入雙腔起搏器,電極植入右心室尖部作為對照組。結果3個月、6個月、1年后兩組間進行統計學比較,右心室心臟大小、心功能、QRS波寬度、心房纖顫均差異有顯著性。結論右室間隔部起搏對血流動力學影響小,心房纖顫發生率低。

【關鍵詞】  右心室心尖起搏;右心室間隔起搏

  雙腔起搏傳統的起搏方式是將右心室起搏電極植入右室心尖部(right ventricuiar apex,RVA),它的優點是X線暴露時間短,容易到位,易于固定。但右心室尖部起搏導致左右心室收縮不同步,導致左束支傳導阻滯的血流動力學特點,而右室間隔部起搏(right ventricuiar septum,RVS)左右心室收縮順序基本一致,接近正常生理性收縮。本文研究右室間隔起搏與右室心尖部起搏對心功能、右心室腔大小、QRS波寬度、心房纖顫的影響對比。

  1資料與方法

  1.1一般資料選擇2005年1月—2010年8月因Ⅲ°房室傳導阻滯收入本科的44例患者,隨機分為兩組,兩組患者植入雙腔起搏器。右心室電極植入右室間隔部22例作為治療組,另22例心室電極植入右心室心尖部,作為對照組。

  1.2手術方式44例患者均植入雙腔起搏器,22例患者右室電極放置于右心室心尖部,另22例電極放置于右室間隔部。44例患者在常規消毒鋪巾下,穿刺左鎖骨下靜脈或右鎖骨下靜脈,在X線導航下放置心室電極和右心耳電極,常規測試電極參數,當滿足所要求的參數時,固定電極,放置起搏器,縫合皮膚包扎傷口。

  1.3術后隨訪指標出院后隨訪時間3個月、6個月、1年。隨訪心房纖顫發生率、心力衰竭發生率、心腔大小、左室射血分數。

  1.4統計學處理右心室大小、QRS波寬度、射血分數用均數±標數差表示,兩組間進行t檢驗;心房纖顫發生率、心力衰竭發生率使用χ2檢驗,P<0.05,差異有顯著性。

         2結果

        見表1、表2。表1兩組起搏器植入后心房纖顫 表2兩組起搏器植入后超聲心動圖右心室大小、左心室射血分數、QRS波寬度比較

  3討論

  右心室心尖部起搏(RVA)是傳統的起搏方式,其植入技術較為簡單,操作容易,右心室電極易固定,X線暴露時間短,因而被廣泛應用,但長時期RVA起搏改變了正常的心室激動順序,起搏電脈沖先由心尖部間隔逆行傳導而非沿正常傳導束支生理性順序起搏,可引起左右心室電活動及心肌機械不同步收縮,產生異常的血流動力學變化[1],長期可導致心肌機械重構和電重構,以及心肌細胞排列紊亂,心肌鈣化,心肌肥厚擴大,最后導致左室射血分數(LVEF)值下降及心功能不全[2]。本文研究RVA與RVS的LVEF對比,P<0.05,差異有顯著性,RVS的LVEF明顯高于RVA組。其可能機制有:(1)室間隔起搏點靠近希氏束,電極脈沖刺激了正常的希浦氏傳導系統,引起電活動生理性順序下傳,傳導速度快,接近同步地激動了左右心肌。(2)左右心室除極時間縮短,RVS起搏QRS波群較RVA起搏明顯窄,表明整個心室除極時間縮短,RVA起搏則不同,左右心室電機械活動均不同步,出現心室壁收縮和舒張的不協調,心室射血功能下降。(3)RVS起搏可減輕功能性房室瓣反流,增加左心室充盈,而RVA起搏室間隔的矛盾性運動,導致房室瓣反流,RVS起搏電活動和機械手縮運動是從室間隔開始,同時向左右心室均勻擴散,消除了矛盾性運動,從而減輕了瓣膜反流。從本研究結果看,RVA術后心力衰竭發生率12例,而RVS心力衰竭發生率2例,P<0.05,兩組間差異有顯著性。本研究與其他研究表明,RVS起搏要比RVA起搏明顯增加心臟每搏輸出量[3,4]。神經內分泌激活是充血性心力衰竭(CHF)發生發展的關鍵因素之一,交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活與CHF進展密切相關[5]。血管緊張素Ⅱ(HngⅡ)、醛固酮(ALD)在機體中起著細胞因子樣的作用,是刺激心肌與血管重塑的主要因素,可引起心臟收縮及舒張功能進行性惡化,大動脈順應性降低,壓力反射減弱,心臟組織不均勻,已發生惡性心律失常和猝死。RVA組與RVS組的比較中,RVA組QRS波增寬極為顯著(P<0.05),呈完全性左束支阻滯圖形,心電軸左偏。RVS組較RVA的QRS波寬度短,無嚴重室內傳導障礙。RVS起搏的最早激動點位于室間隔近端,心室激動順序經室間隔向雙心室和心尖部擴散,雙心室激動基本同步。因此與自身心律相比,RVA起搏時QRS波顯著增寬,而RVS起搏時QRS波群寬度僅輕微延長,這也說明了RVS起搏的心室內激動時間與自身節律經正常生理途徑下傳激動心室時間很接近。雙心室的電激動同步性保證了左右心室的同步機械收縮,可提高射血分數,獲得較好的急性和長期的血流動力學效應[6,7]。

【參考文獻】
    1郭詩偉.右心室間隔部起搏的血流動力學研究.中國介入心臟病學雜志,2005,13:81-83.

  2Tse HF,Lau CP.Long-term effect of right ventricular pacing on myocardial perfusion and function.Am coll cardiol,1997,29:44-49.

  3Giuclici,Thornberg GA,Back BL,et al.Permanent right ventricular outflow tract pacing improves cardiac output-comparision with apical lead placement in 58patients.PACE,1994,17:776-779.

  4Vlay SC.Right ventricular outflow tract pacing practical and beneficial.A 9-year experience of consecutive in plants.Pacing Clin Electrophy Siol,2006,29(10):1055-1062.

  5Manohur P,Pinall.Therepeutie role of angitensin Ⅱ receptor blockers in the treatment of heart failure.Mayo Clin Prc,2003,78(3):334-238.

  6Panottcw,Bumham Rm,Qualec,et al.Comparison of changes in ejeetion fraction to changes in impedcme cardiogranhy cardius index and systolic tine ratio.Congest Heacort Fail,2004,10(2):11-13.

  7Yancy,Abraham WT.Noinvasive hemodynamic monitoring in heart failvre utilization of impedance cardiograph.Congest Heurt Fail,2003,9(5):241-250.

  


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