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痛風性關節炎的X線診斷

來源:中華現代影像學雜志 作者:李志曉 2005-11-8
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摘要: 【摘要】 目的 總結30例痛風性關節炎的X線表現,旨在加強對本病的再認識,提高正確診斷率。 方法 搜集1990年以來經臨床證實的痛風性關節炎30例,就其X線表現、臨床癥狀及實驗室檢查并結合文獻進行回顧性分析。 結果 病變以第一跖趾關節為最好發和首發部位,占83。3%(25/30),其他關節亦可受累,X線表現為:(1)軟組織腫......


    【摘要】 目的  總結30例痛風性關節炎的X線表現,旨在加強對本病的再認識,提高正確診斷率。 方法  搜集1990年以來經臨床證實的痛風性關節炎30例,就其X線表現、臨床癥狀及實驗室檢查并結合文獻進行回顧性分析。 結果  病變以第一跖趾關節為最好發和首發部位,占83.3%(25/30),其他關節亦可受累,X線表現為:(1)軟組織腫脹,呈偏側性或非對稱性,亦可出現可逆性改變;(2)骨質改變24例(80%),鄰近腫塊的骨質受壓迫或被侵蝕,出現不同程度的骨質破壞,可伴有關節面骨質增生樣改變;(3)關節改變20例(66.7%),關節間隙變窄消失,可出現纖維性或骨性強直,亦可出現半脫位或脫位;(4)其他改變有少數病例受累關節鄰近骨質疏松,泌尿系尿酸鹽結石和慢性腎功能衰竭等。 結論  只有熟悉痛風性關節炎的早期X線表現及其特點,結合臨床癥狀及實驗室檢查,才能及早對本病作出正確診斷。

    關鍵詞  痛風性關節炎 X線 實驗室檢查
  
    痛風是血液中尿酸濃度增高,尿酸鹽結晶沉積所造成的損害。當關節及其周圍軟組織受累時,則引起痛風性關節炎(gouty arthritis)。既往一直認為國內痛風少見,近年來其發病率有日趨增多的傾向。為提高對本病的再認識,筆者搜集1990年以來經臨床證實的痛風性關節炎30例,就其X線表現及臨床癥狀、實驗室檢查,并結合文獻進行分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 30例患者,男27例,女3例,男女之比為9∶1。發病年齡21~78歲,平均48.7歲。病程2個月~34年不等,平均7.5年。

    1.2 臨床表現 本組病例均有典型的急性關節炎發作史,表現為患部關節紅、腫、熱、痛和暫時性關節活動障礙,尤以疼痛表現明顯,甚至夜間可以痛醒。25例(83.3%)初發病例首發于第一跖趾關節,多次發作后漸累及多個關節。癥狀通常于1~2天內達高峰,持續1~2周后自行消失,關節恢復正常,間斷性反復發作后病變逐漸加重。晚期軟組織腫脹明顯,骨關節破壞,畸形或強直。本組5例合并有耳廓皮下結節,4例嚴重患者,皮下結節破潰流出白粉狀尿酸鹽結晶。1.3 實驗室檢查 本組病例血尿酸值為0.24~0.97mmol/L,27例(90%)在0.36mmol/L以上。20例24h尿的尿酸測定值為1.37~6.84mmol/24h。19例血沉檢查其沉降率為25~145mm/h。急性發作期白細胞及中性粒細胞均增多。30例患者類風濕因子均為陰性。

    1.4 X線檢查 本組病例均攝有病變部位的X線平片,包括正側(斜)位及強迫位,部分病例加照切線位。

    2 結果

    2.1 病變部位分布 第一跖趾關節為最好發和首發部位,有25例(83.3%),其中雙側19例,單側6例。其他跖趾關節及趾間關節7例,掌指及指間關節10例,腕關節3例,肘關節2例,踝關節4例,膝關節2例。

    2.2 X線表現

    2.2.1 軟組織改變 30例(100%),表現為偏側性或非對稱性關節旁軟組織腫脹(或腫塊)。11例出現可逆性改變;19例軟組織腫塊進一步增大;9例可見結節內不規則鈣化影。

    2.2.2 骨質改變 24例(80%)。5例出現骨質受壓迫或侵蝕;19例出現骨質不規則或分葉狀或穿鑿樣囊性或融合成蜂窩狀骨質破壞;3例末節趾骨向心性骨質吸收,呈筆尖狀改變;6例關節面骨質增生樣改變。

    2.2.3 關節改變 20例(66.7%)。11例關節間隙變窄;4例關節間隙消失;5例關節脫位或半脫位。

    2.2.4 其他改變 12例(40%)。7例有關節鄰近骨質疏松,可能為長期廢用所致;5例有泌尿系結石,其中1例并發慢性腎功能衰竭。

     3 討論

    痛風性關節炎是因尿酸鹽在關節和關節周圍組織以結晶形式沉積而引起的急性炎癥反應。有學者 [1] 認為本病占關節炎的3%~5%,且95%為男性,有家族性遺傳傾向。本組病例男女之比為9∶1。

    3.1 痛風性關節炎的發病機制 系因內分泌、遺傳、過敏等因素,導致嘌呤代謝紊亂所致的全身性疾病。尿酸為嘌呤代謝的最終產物,主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而來。隨著尿酸積累,血尿酸增高,出現超飽和(37℃,血漿尿酸的飽和度約為0.42mmol/L) [2] 時,尿酸鹽常沉著于血運較差的組織中,如軟骨、韌帶、滑膜囊及皮下組織,從而引起急性關節炎的反復發作,最終造成骨關節損害。

    3.2 痛風性關節炎的X線表現及其病理基礎 痛風性關節炎是因尿酸鹽在關節和關節周圍組織內以結晶形式沉積而引起的急性炎癥反應。局部損傷、寒冷、劇烈運動、酗酒使尿酸濃度升高,局部pH值降低,尿酸鹽結晶析出,產生慢性異物反應,周圍被上皮細胞、巨核細胞包圍,有時還有分葉核細胞浸潤,形成異物結節即所謂痛風石,痛風石為痛風的特征性病變。常發生于關節軟骨、滑囊、耳輪、腱鞘、關節周圍組織、皮下組織和腎臟間質等處,引起相應癥狀。3.2.1 早期表現 主要病理改變為關節軟組織對尿酸鹽沉積的炎性反應。表現為偏側性輕度軟組織腫脹(或腫塊),密度稍高。有報道 [3] 呈可逆性改變,即發作時出現,不發作或治療后軟組織結節可消失。手足小關節尤其第一跖趾關節為最好發部位,由于下肢尤其是趾承受的壓力最大,容易損傷,且局部溫度低,故為痛風性關節炎的好發部位。有報道 [4] 80.4%最先始于第一跖趾關節,本文有25例,占83.3%。沉積的尿酸鹽對鄰近骨質產生壓迫和侵蝕,使骨皮質出現淺弧狀壓跡或小圓形骨質缺損,亦可出現花邊狀輕度骨膜增生。

    3.2.2 中期(進展期)表現 關節旁非對稱性軟組織結節狀隆起進一步增大,其內可見有微弱鈣化,鄰近骨皮質因被尿酸鹽取代而出現不規則或分葉狀凹缺,并向下累及骨松質,其邊緣翹起,呈所謂“懸掛邊緣”征 [3] ,此為本病較特殊的X線表現。有學者 [5] 認為關節軟骨是最常見的、有時是唯一的尿酸鹽沉積部位,引起軟骨退變,導致血管翳形成,骨膜增厚,軟骨下骨質破壞及周圍組織纖維化,表現為關節間隙開始變窄,關節面趨向不規則和/或囊狀破壞缺損,大小0.1~0.5cm不等,邊緣銳利。骨內因尿酸鹽沉積而出現穿鑿樣的囊狀骨質破壞,邊緣清楚或線樣硬化,可單個或幾個相互串疊,骨質破壞的中心常與軟組織結節的中心相符合。

    3.2.3 晚期表現 其病理改變為進展期的進一步發展,軟組織腫塊更加增大,多個腫塊相連,呈啞鈴狀或分葉狀,密度較高,內可見成堆的條片狀鈣化。黃兆民等 [3] 報道90例痛風性關節炎有15例(16.7%)出現斑點狀鈣化,本組有9例出現鈣化,占30%。大量痛風石沉著可使骨端關節廣泛 破壞,形成圓形、半圓形或波浪狀大塊骨質缺損,且互相融合成蜂窩狀,其大小為0.5~2.5cm不等,內可見斑點狀鈣化影。跖(掌)骨遠端和趾(指)骨兩端可因壓迫而出現廣泛性的向心性骨質吸收,呈鉛筆尖狀畸形。關節骨端骨質增生膨大,關節面小骨贅形成,本文有6例關節面骨質增生樣改變。關節間隙顯著變窄或消失,形成纖維性或骨性強直,本組見4例;亦可發生半脫位或脫位,本組有5例。

    3.3 鑒別診斷

    3.3.1 假痛風性關節炎 好侵犯大關節,如膝、肩、髖關節,癥狀與痛風性關節炎類似,但無痛風石,關節液含有焦磷酸鈣,并非尿酸結晶。X線表現為雙側對稱性關節軟骨線狀鈣化或關節旁鈣化,常合并關節退行性改變。

    3.3.2 類風濕關節炎 好發于雙手近側指間關節及腕關節,類風濕因子大多陽性,IgG增高,血尿酸正常。X線表現為受累關節軟組織梭形腫脹,有明顯的骨質疏松,骨性關節面糜爛并有軟骨下小囊狀改變,晚期手萎縮并向尺側偏斜,關節間隙早期變窄。

    3.3.3 牛皮癬性關節炎 好發于手足遠側指(趾)間關節,大多為嚴重的周身皮疹性牛皮癬患者,關節癥狀隨皮膚病損的起伏而加重或緩解。X線表現為關節面模糊或消失,間隙變窄、關節邊緣小囊狀骨質缺損。甲粗隆吸收變尖。

    3.3.4 其他 尚須與骨結節病、色素沉著絨毛結節性滑膜炎等鑒別。

    總之,如何提高本病的早期X線診斷非常重要,因為痛風較常導致骨關節損害,甚至可能使肢體致殘,如能及時診斷治療,尚可逆轉康復。因此,筆者認為必須熟悉痛風性關節炎的各期尤其是早期的X線表現,再結合臨床表現、實驗室檢查以及對秋水仙堿治療有特效等情況下,排除要鑒別診斷的疾病,則可考慮本病,以達到早發現、早診斷、早治療的目的。

    參考文獻

    1 陳熾賢.實用放射學,第2版.北京:人民衛生出版社,1999,1031 -1032.

    2 陳灝珠.內科學,第3版.北京:人民衛生出版社,1995,787-793.

    3 黃兆民,肖官惠,孟俊非,等.痛風性關節炎90例X線分析.中華放射學雜志,1992,26(11):730-732.

    4 曹來賓,徐德永,徐愛德,等.痛風性關節炎的X線診斷.臨床放射學雜志,1987,6(5):255-259.

    5 陳灝珠.實用內科學,第11版.北京:人民衛生出版社,2002,2364-2370.

    (編輯建 偉)

    作者單位:461670河南省禹州市人民醫院放射科 


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