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惡性胸膜間皮瘤的CT診斷及進展

來源:中華現代影像學雜志 作者:韓丹何茜巫北海 2005-11-8
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摘要: 惡性胸膜間皮瘤(maglinent pheural mesothelioma,MPM)是一種較少見、與接觸石棉有密切關系的原發性胸膜惡性腫瘤。其發病率有逐年增高趨勢 [1~4] ,該病的臨床表現不典型,早期診斷及治療均較困難,影像學是發現病變的最佳檢查手段,CT為目前公認的最佳的影像學檢查方法。 1 MPM的CT表現 1。1 惡性局限型 多位于周邊......


  惡性胸膜間皮瘤(maglinent pheural mesothelioma,MPM)是一種較少見、與接觸石棉有密切關系的原發性胸膜惡性腫瘤。其發病率有逐年增高趨勢 [1~4] ,該病的臨床表現不典型,早期診斷及治療均較困難,影像學是發現病變的最佳檢查手段,CT為目前公認的最佳的影像學檢查方法。

  1 MPM的CT表現
    
  1.1 惡性局限型 多位于周邊胸膜,少數位于葉間胸膜,呈扁丘狀,圓或橢圓性軟組織塊,表面光整,也可輕度凹凸不平或分葉狀,腫瘤與胸膜多數呈鈍角,少數可呈銳角,與腫瘤的大小有關,大的腫瘤往往與胸膜呈銳角,小者多為鈍角,很少帶蒂,帶蒂腫塊往往呈銳角且隨體位或呼吸而移動。腫塊與胸膜外脂肪層界面清楚,腫瘤密度均勻,偶可見瘤內鈣化,增強掃描多數呈均勻強化,增強后平均增強值達121HU,較大腫瘤強化不均,內有低密度囊變、出血壞死區,CT可顯示0.5cm的腫瘤。位于葉間裂的腫瘤常呈橢圓形,邊緣光滑,腫瘤鄰近胸膜均勻或不規則增厚、表面凹凸不平或呈結節狀改變。可伴胸腔積液、肋骨破壞或胸壁侵犯等,偶爾巨大的間皮瘤可壓迫氣管,造成肺不張或縱隔移位。

  1.2 彌漫型
   
  1.2.1 環形胸膜增厚 是指任意水平的環繞整個胸壁的胸膜增厚,可厚薄不均,包括縱隔的整個半側胸膜受累,包繞或侵犯肺組織,使之容量變小,廣泛性的胸膜增厚形成厚厚的不規則的胸膜外殼,呈盔甲狀包圍肺,肺失去含氣的間隙,胸膜腔消失。特異性100%。
   
  1.2.2 壁層胸膜增厚 壁層胸膜增厚>1cm [5] ,特異性94%。
   
  1.2.3 彌漫性胸膜增厚 指胸膜病變的橫徑或上下徑>5cm,伴大量胸腔積液,同時縱隔呈固定狀無移位,肋間隙不增寬,胸廓縮小,以胸腔下部更常見 [2,3] 。CT很容易檢出胸腔積液,側臥位可檢出<15ml的液體[6,7] 。
   
  1.2.4 新月形不規則軟組織腫塊(>4cm) 內緣不規整或呈波浪狀外觀,肺組織不同程度受壓縮小,增厚胸膜與鄰近肺交界面不規則,胸膜及結節均有不同程度中度強化。平掃CT值45~54HU,增強CT值78.6~106.2HU,增加25~45HU,平均33HU,特異性94%。有時間皮瘤CT值較低而在平掃中與積液難以區別,但注射增強劑后間皮瘤明顯強化,兩者可以區別。
   
  1.2.5 胸膜鈣化 較少見,腫瘤內也很少鈣化。有學者認為腫瘤內鈣化可能是肉瘤型MPM骨肉瘤樣變性 [8] 或MPM的異位成骨表現 [9] 。
   
  1.2.6 胸膜斑 是石棉接觸者最常見的表現,長期石棉接觸史的患者CT片上可見胸膜斑,其中胸膜鈣化斑占67%,透明斑占26% [10] ,少數還可見圓形肺不張。主要累及壁層胸膜的側后部(相當于第7~10肋骨),很少侵犯肺尖、前胸壁和肋膈角。HRCT對胸膜斑的檢出優于胸片和常規CT。Aberle [11] 曾經報道一組有胸膜斑的患者,常規CT的檢出率為93%,而HRCT檢出率為100%。HRCT還有助于胸膜斑與肺部結節以及胸膜外脂肪的鑒別。HRCT亦能檢出早期的胸膜增厚及葉間斑塊。
   
  1.2.7 圓形肺不張 主要因石棉接觸引起,與MPM發生有密切關系 [12,13] ,彗星尾征為其特征性改變。包括增厚的胸膜,外圍包塊以及積聚成束的支氣管血管并向肺門延伸。診斷標準 [14~16] :(1)圓形或橢圓形腫塊,直徑3.5~7.0cm,位于肺外圍并貼近胸膜;(2)包含血管和支氣管的彎曲條紋進入腫塊,并使腫塊的肺門側邊緣模糊。(3)胸膜肥厚。

  1.2.8 侵犯和轉移 常有葉間胸膜、縱隔胸膜侵犯。腫瘤直接侵犯鄰近結構如縱隔、心包、胸壁,通過后縱隔到對側胸腔或穿透膈肌直接向腹腔侵犯,因此懷疑MPM時應常規包括上腹部掃描。淋巴、血行轉移及肋骨、椎體破壞少見,一般發生于病程后期,晚期全身轉移。
   
  1.2.9 CT表現與病理關系 CT表現與病理有一定關系,研究表明肉瘤型縱隔胸膜受累91%,葉間胸膜受累87%,肺受侵48%;而上皮型為61%、35%、4%;混合型為65%、10%、10%;三型在淋巴結、心包、胸壁的侵犯無差異。一般認為侵犯范圍較廣的通常是肉瘤型 [14] 。
   
  1.3 MPM CT表現 Kawashima等 [2] 報道50例MPM CT表現為:胸膜結節狀增厚(92%),葉間胸膜增厚(86%),胸腔積液(74%),患側胸腔縮小(42%),胸壁受累(18%),縱隔向健側移位(14%),間皮瘤內鈣化(12%),肋骨破壞(10%),膈下腹膜受累(8%),心包積液(6%),對側胸膜受累(4%)。Ng等 [15]報道70例MPM CT表現為胸膜增厚(94%),胸腔積液(76%),患側胸腔縮小(27%)、擴大(10%),胸膜鈣化斑(16%)。最常見的CT征象是單側環形胸膜增厚、結節狀胸膜增厚、胸膜增厚>1cm和縱隔胸膜受累 [15,16]。

  2 分期
    
  2.1 Butchart分期法 [17] 和Autman分期法 [18]  Ⅰ期:腫瘤局限在壁層胸膜的“包膜”內(即僅累及單側胸膜、肺、心包及膈);Ⅱ期:腫瘤侵犯胸壁或縱隔臟器(即食管、心臟、對側胸膜),胸內淋巴結轉移;Ⅲ期:腫瘤穿透膈肌侵及腹腔,對側胸膜受侵,胸外淋巴結轉移;Ⅳ:遠處血行轉移。
   
  2.2 Chahinian分期 [19]  Ⅰ期:T 1 N 0 M 0 ;Ⅱ期:T 1~2 N 1 M 0 T 2 N 0 M 0 ;Ⅲ期:T 3 任何N 1 M 0 ;Ⅳ期:T 4 任何N 1 M 0 ,M 1 。注:T-原發腫瘤;N-淋巴結;M-轉移;T 1 :僅局限在一側胸膜(壁層胸膜,臟層胸膜);T 2 :局限淺表浸潤(膈、胸內筋膜、同側肺、肺裂);T 3 :局部深層浸潤(胸壁超過胸內筋膜);T 4 :廣泛的直接浸潤(對側胸膜、腹膜、腹膜后);N 0 無陽性淋巴結;N 1 同側肺門淋巴結陽性;N 2 縱隔淋巴結陽性;N 3 對側肺門淋巴結陽性;M 0 無轉移;M 1 有血性或淋巴結轉移。
   
  2.3 UICC分期法 [20]  Ⅰ期:T 1 N 0 M 0 T 2 N 0 M 0 ;Ⅱ期:T 1 N 1 M 0 T 2 N 1 M 0 ;Ⅲ期:T 3 N 0 M 0 ,T 3 N 1 M 0 ,T 1 N 2 M 0 ,T 2 N 2 M 0 ,T 3 N 2 M 0 ;Ⅳ期:任何T,N 3 M 0 ;T 4 任何N 1 M 0 ;任何T,任何N 1 M 1 ;臨床分期稱為cTNM,病理分期稱為pTNM。二者的標準相同。注:T:原發腫瘤及范圍;TX:原發腫瘤無法確定;T 0 :無原發腫瘤;T 1 :原發局限在一側壁層和(或)臟層胸膜;T 2 :腫瘤侵犯同側肺、胸內靜脈、膈或心包;T 3 腫瘤侵犯下述之一:同側胸壁肌肉,肋骨、縱隔臟器或組織;T 4 :腫瘤侵犯下述之一:直接侵犯對側胸膜或肺,直接侵犯腹膜、后腹膜或腹腔臟器,頸部組織;N:淋巴結;NX:無法確定局部淋巴結;N 0 :無局部淋巴結轉移;N 1 :同側支氣管肺或肺門淋巴結轉移;N 2 :同側縱隔淋巴結轉移;N 3 :對側縱隔、乳內、鎖骨上或斜角肌淋巴結轉移;M:轉移;MX:無法確定遠處轉移;M 0 :無(已確定)遠處轉移;M 1 :有遠處轉移。
   
  2.4 各種分期特點 MPM是少見腫瘤,沒有準確、普遍接受的分期方法。應用腫瘤分期來確定能否手術,預測預后和提供比較治療結果的方法。而原來只根據病程長短來確定間皮瘤手術適應證、預后和比較治療的結果的分法已經完全被淘汰,廣泛應用分期系統是Butchart等提出的。目前以Butchart等的分期法最為常用 [21]。但Butchart分期對于原發腫瘤及轉移淋巴結的描述不夠準確,無法估計生存期,而且該學者的分期方法未談到腫瘤、淋巴結和轉移的描述(TNM)和僅提供關于淋巴結受累、胸壁受侵的模糊情況。例如Ⅰ期腫瘤包括胸膜有微小病灶、胸腔無粘連、胸腔積液以及那些融合成厚片的腫瘤,胸膜腔消失但沒有侵犯縱隔或對側胸膜者,另外,對MPM淋巴結轉移的準確發病率及其對預后的影響還不清楚。把胸內淋巴結轉移規定為Ⅱ期和把胸外淋巴結轉移規定為Ⅲ期都是經驗主義的。最早設計并臨床運用通過區域淋巴結受累范圍和局部受侵情況進行分期的TNM分期系統是Chahinian等所提出的分期方法,比Butchart分期更準確,但沒有完全反映出開胸手術時經常看到的情況,例如難以發現T 1 期腫瘤累及壁層和臟層胸膜表面卻未累及膈肌,因為MPM是播散性疾病,腫瘤最多的地方經常在胸廓的下半部和膈肌,為了改進和統一MPM分期法,國際抗癌聯盟(UICC)提出另一個TNM分期方案,與先前的方案相比,T的規定更詳細,淋巴結轉移的描述則直接借用當前國際上通用的非小細胞肺癌的標準,但與能否長期生存有關的區域淋巴結受累、臟器受侵或受侵深度的資料也未確定 [22] 。因此這個方案還需要通過細致的臨床與病理相對照加以肯定或修改。尋找一種合適的分期仍是一項艱巨的任務 [23] 。

  3 評價(價值)
    
  CT在顯示胸膜病變方面具有普通X線不能比擬的優越性。依靠其較高的密度分辨率及薄層掃描可顯示胸片上不能發現的早而輕的病變 [24,25] ,清楚識別胸膜增厚、積液和腫塊,顯示病變范圍、形態、積液量及胸內臟器受累情況。而且均為切線位投照,有助于肺—胸壁交界病變的定位 [26] ,顯示胸膜病變對胸壁、縱隔、橫隔及肺實質的侵犯及腫瘤的生長情況明顯優于普通X線檢查。大量胸腔積液時,肺內病變往往被掩蓋,用CT多體位掃描,可以發現隱蔽性病變,增強掃描可因腫瘤病變的增強而與胸腔積液鑒別。 與超聲相比,CT可更好地觀察腫塊的部位、形態和范圍,較易與肺內腫塊及其他胸膜疾病鑒別,CT定位下穿刺活檢陽性率高達85%以上,較B超及胸穿高 [25,27] ,CT定位穿刺活檢陽性率高的部位包括胸膜結節,胸膜>10mm的區域和縱隔胸膜增厚處。CT引導下MPM頑固性疼痛 [28] 及多種物理、化學的治療,也是目前研究的熱門。
   
  CT對腫瘤內鈣化和肋骨破壞顯示比MRI敏感,但CT密度測定不能鑒別液體成分。CT在病變是否侵犯胸壁、縱隔結構及膈下等方面不及MRI,所以CT常容易低估轉移 [29] ,但MRI的這種優勢并不影響手術治療 [29]。
   
  總之,胸部CT檢查在胸膜間皮瘤的診斷中具有重要作用,是目前最準確的無創性檢查方法。通過顯示病變范圍和程度及胸內臟器累及情況用于疾病分期,是目前確定手術可行性最可靠的診斷方法 [30,31] ,對行胸膜切除或胸膜肺切除患者的術后隨訪,在其他影像檢查或臨床出現復發前,CT往往可提示腫瘤復發,用于監測術后復發,也可用于治療后療效判斷等,是隨診病情變化的最好辦法。而且CT較MRI更經濟實用,從效價比考慮更首選 [29] 。但CT征象缺乏特異性,與其他胸膜病變鑒別似有一定難度。
    
  4 進展
    
  隨著多層螺旋CT(MSCT)的問世,掃描速度明顯加快,掃描范圍增大,可實現多期增強,加上多種后處理技術的應用,使檢查的范圍擴大,有可能提高發現病變和定性診斷的幾率。用MPR后處理技術行冠狀、矢狀和任意角度的二維重建,操作簡單,能以任意角度、方向、層厚、層數自由重組新的斷層圖像,可以更清楚顯示胸膜增厚的范圍與鄰近結構的關系。VR三維重建偽彩圖像,不需要閾值,能利用最多的像素,信息多,空間層次好,解剖細節明確,保留盡可能多的組織,具有一定的空間立體感,可將組織進行透明化處理,顯示其后組織的形態信息,立體地顯示了病變的范圍,特別是與縱隔、心臟大血管的關系,為確定治療方案、推測預后提供更直觀的圖像。
   
  PET CT通過融合MSCT和PET技術,一次檢查可完成兩次掃描,具有MSCT的高空間分辨率,圖像顯示解剖結構清晰的特點,彌補了PET圖像空間分辨率的不足,同時具有PET的功能成像、灌注成像及時間—代謝四維成像的優勢。可以同時提供結構和功能方面的信息,目前在腫瘤的應用最為廣泛,作用最為突出 [32,33] 。對MPM不僅提供解解剖,有助于胸膜疾病的診斷和鑒別診斷,而且還能提供生物化學方面的信息 [34~36] ,用于治療計劃的制定和患者反應的監控。對MPM的診斷、評價預后和治療效果是一種很有潛力的檢查方法。
   
  近10年來,生命科學及放射學技術發展迅速,使得分子病理學與醫學影像學相結合并以此來客觀地評價腫瘤的生長、復發及預后,提高腫瘤的早期診斷和鑒別診斷水平成為可能,這就是分子影像學。醫學分子生物學和病理技術的發展,使發現MPM的病例數量逐漸增多,同時對MPM的研究也已深入到分子水平。近年來國內外許多學者都從分子水平對MPM進行了研究,已認識到MPM的發生、發展有多個癌基因的激活和抑癌基因失活產生 [6,7] ;腫瘤細胞內DNA含量與其生物學行為密切相關。DNA含量異常增高、異倍體細胞(AN)明顯增多的腫瘤,其惡性度明顯增高,預后較差 [2] ;VEGF(血管內皮生長因子)與腫瘤內血管形成呈正相關。MVD(微血管密度)、MVS(微血管結構)與腫瘤預后關系的研究結果不一致,或與生存期有關 [3] ,或無關 [4] ,但多數研究結果表明腫瘤組織內MVD越豐富,越有利于腫瘤的增生和轉移。這些問題已成為MPM研究的前沿和熱點,它們與CT表現的探討將是有前景的課題。CT介入治療、分子治療也在蓬勃發展。分子成像能早期發現疾病,其目的為在基因水平進行早期治療、經CT引導基因導入。
    
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  (編輯文 靜)

  * 基金項目:云南省自然基金資助項目(編號:2002C0083M);云南省教委科學基金資助項目(編號:028ZY152)
   
  作者單位:650032云南昆明醫學院附一院影像中心CT室
   
          重慶第三軍醫大學西南醫院放射科 


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