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超聲診斷心肌致密化不全并二尖瓣脫垂1例

來源:《中華現代影像學雜志》 作者:任永鳳 2008-5-30
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摘要: 【關鍵詞】 心肌致密化 1 病歷摘要 患者,女,17歲,學生,平素體健。采用 GE VIVID-7彩色超聲診斷儀,M3S探頭,頻率1。超聲所見:左室輕擴大,心尖部及左室側后壁心肌為無數突出增大的肌小梁,小梁間見大小不等深陷的隱窩間隙,隱窩深度與局部心肌厚度之比大于2∶1(圖1),小梁網狀隱窩間隙可見與左室腔相通,并可......


【關鍵詞】  心肌致密化


    1  病歷摘要

    患者,女,17歲,學生,平素體健。校內常規體檢,心前區聽診聞及收縮期雜音,疑先天性心臟病來院做進一步檢查。查體:脈搏90次/min,律齊,血壓110/80 mmHg,聽診心前區聞及收縮期喀喇音和收縮晚期雜音。心電圖檢查:竇性心率,正常心電圖。采用 GE VIVID-7彩色超聲診斷儀,M3S探頭,頻率1.7~3.4 MHz。超聲所見:左室輕擴大,心尖部及左室側后壁心肌為無數突出增大的肌小梁,小梁間見大小不等深陷的隱窩間隙,隱窩深度與局部心肌厚度之比大于2∶1(圖1),小梁網狀隱窩間隙可見與左室腔相通,并可見彩色血流進出(圖2),靜息狀態下左室壁運動略顯僵硬,射血分數尚在正常范圍內(55%)。二尖瓣前后葉發育冗長,收縮期瓣體均向左房內脫入,脫入深度達10~15 mm(圖3),前后葉對合不良,彩色多普勒血流顯像示房室口可見藍色為主的五彩鑲嵌血流信號,余心內結構及血流未見明顯異常。超聲診斷:左室內小梁樣結構,考慮左室心肌致密化不全可能,左室輕度增大,二尖瓣脫垂,二尖瓣反流(中度)。

    2  討論

    心肌致密化不全(NVM)病例臨床較為罕見,而二尖瓣脫垂并不少見,本病例為左室心肌致密化不全與瓣膜發育異常并存,臨床上實屬罕見,國內類似的病例亦少見報道。NVM這一名詞是由Chin等[1]于1990年首次提出,根據WHO對心肌病的定義和分類標準,NVM屬于未分類型心肌病。NVM在成人和兒童均可發病。國外的研究表明NVM在男性的發病率高于女性[2],12%~50%的NVM患者為家族性發病[3],因此目前認為NVM有家族發病傾向,但非單一遺傳背景,可孤立存在,或與其他先天性心臟畸形并存。病理學認為NVM是由于胚胎發育第5~8周時疏松的網狀心肌纖維致密過程終止,導致與心室交通的原始海綿樣心肌纖維網在出生后持續存在,而正常的致密心肌厚度變薄,從而形成心肌致密化不全,隨著病程的進展可發生心律失常、心功能受損等表現。NVM最常見的發病部位是左室心尖部及其相鄰部位的心室側壁和下壁。本病例系較年輕女性,臨床無明顯不適,追問其三代以內親屬均無該類心肌疾患,實屬罕見。超聲心動圖是診斷心肌致密化不全的最重要手段,本病例因具有典型的聲像圖特征,因此與其他心臟病較容易鑒別,未行其他檢查可首先考慮本病,臨床最常見需要鑒別的疾病如擴張性心臟病,兩者均具有家族遺傳性,而擴張性心臟病心臟擴大顯著,心肌可以變薄也可以正常,但心室壁運動彌漫性減低為其顯著特點,且心室腔內無隱窩樣結構。

    二尖瓣脫垂在臨床發病率較高,達1.4%~6%[4],一般認為二尖瓣脫垂不是一種心臟疾患,而是二尖瓣的一種病變,故可分為生理性和病理性。大多數生理性患者無典型癥狀,臨床上易誤診,故有人稱為聽診—心電圖綜合征。而病理性患者多以伴發心臟疾患為主,如風心、冠心等,故多易漏診。對于該患者伴發有心肌疾患,因此筆者認為該患者二尖瓣脫垂可能因為心肌致密化所導致,即二尖瓣脫垂考慮為病理性二尖瓣脫垂,分析認為,非致密心肌主要累及左室側后壁及心尖部,該部位正是二尖瓣乳頭肌附著范圍,當二尖瓣乳頭肌位置受累時,心肌纖維組織、膠原纖維組織增生明顯,可見心肌組織破壞、纖維化以及退行性變,纖維組織變粗變長,有時伴有炎性細胞浸潤,同時隨心臟的舒縮運動,二尖瓣乳頭肌及腱索不斷受牽拉作用,長度增加更加明顯,冗長的腱索不能對瓣膜進行有效的牽拉,導致瓣葉脫入心房。但是筆者檢索文獻并未發現心肌致密化不全伴有瓣膜脫垂的病例報道,因此對于心肌致密化不全是否會對瓣膜乳頭肌及腱索造成影響還有待進一步研究證實。


作者單位:236800 安徽亳州,亳州市人民醫院超聲室


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