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橋靜脈損傷-自發性慢性硬膜下血腫9例分析

來源:中華現代影像學雜志 作者:孫希鄂作者單位:442100 湖北房縣,房縣人民醫院MRI-C 2013-2-27
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摘要: 【摘要】 目的 評價慢性硬膜下血腫形成的病理生理轉化機制。〗方法 9例疑似慢性硬膜下血腫患者常規使用GE公司(機器型號Prospeed FⅡ)雙螺旋CT平掃,外科手術回訪。〗結果 9例疑似慢性硬膜下血腫患者CT平掃均有不同程度的慢性硬膜下血腫,且手術中發現橋靜脈損傷。〗結論 橋靜脈損傷是慢性硬膜下血腫的主要原因。...


【摘要】  目的 評價慢性硬膜下血腫形成的病理生理轉化機制。〗方法 9例疑似慢性硬膜下血腫患者常規使用GE公司(機器型號Prospeed FⅡ)雙螺旋CT平掃,外科手術回訪。〗結果 9例疑似慢性硬膜下血腫患者CT平掃均有不同程度的慢性硬膜下血腫,且手術中發現橋靜脈損傷。〗結論 橋靜脈損傷是慢性硬膜下血腫的主要原因。

【關鍵詞】  橋靜脈;自發性慢性硬膜下血腫;CT平掃

 〗 Objective To evaluate the pathophysiology of chronic subdural hematoma conversion mechanism.〗Methods Nine cases of suspected chronic subdural hematoma in patients was with routine use of GE company (machine model ProspeedF II) of double helix plain CT scan, with a return visit in surgery.〗Results 9 cases of suspected chronic subdural hematoma in patients with CT scan had varying degrees of chronic subdural hematoma,and the bridging vein injury was found during surgery.〗Conclusion Bridging vein injury is the main reason for chronic subdural hematoma.

  〗[Key words] bridge vein; spontaneous chronic subdural hematoma; CT scan〗

  〗 〗自發性慢性硬膜下血腫的患者由于腦皮質通向〗靜脈竇的橋靜脈撕裂所致,損傷早期出血量少,不立即發生臨床癥狀,經過3周以上的時間,由于血液的不斷增加,才發生癥狀。橋靜脈撕裂的原因有外傷、慢性硬膜下積液也可逐漸演變成慢性硬膜下血腫[1~5]。嬰兒或新生兒分娩過程中顱骨的過度變形等。低顱壓可以由于外傷性CSF漏、腰穿或腰椎麻醉[6]、脫水、腦脊液分流等。低顱壓使腦組織下移,橋靜脈充血及被牽張力增加而破裂。老年性腦皮質性腦萎縮、慢性乙醇中毒腦皮質萎縮導致蛛網膜下腔增寬,橋靜脈硬化而損傷是慢性硬膜下血腫形成的重要原因。

  〗〗1 資料與方法

  〗1.1 研究對象

  2006年11月-2011年9月對本科CT平掃發現無明顯外傷史的7例老年硬膜下血腫患者,2例無近期外傷史的新生兒硬膜下血腫患者。其中老年患者男5例,女2例;年齡65~90歲。2例新生兒(2~3周)均為男性。2例高齡男性患者包膜鈣化。

  〗1.2 儀器與方法

  使用GE公司(機器型號Prospeed FⅡ)雙螺旋CT平掃,老年患者層厚10mm,層距10mm,共掃12層。新生兒患者層厚4~8mm,層距4~8mm。共掃8~10層。即明確診斷硬膜下血腫,排除顱骨骨折、破壞。

  〗2 結果

  〗本組病例偏癱、失語各2例,2例嗜睡,無陽性體征3例。CT平掃9例均有硬膜下血腫,腦萎縮7例,其中3例左側額顳葉、4例右側額顳葉、2例額頂葉。均無顱骨骨折及頭皮損傷。7例外科手術清除血腫(都有包膜形成),術中重點觀察了橋靜脈損傷情況,發現均有不同程度橋靜脈損傷。2例行鉆孔引流清除血腫,未能觀察橋靜脈損傷情況。術后24h內局灶性神經癥狀消失。全部恢復正常生活。因此實踐證明各種原因引起的橋靜脈損傷是慢性硬膜下積液的主要原因。

  〗3 討論

  〗慢性硬膜下血腫常由于腦皮質通向靜脈竇的橋靜脈撕裂所致[6~15],損傷早期出血量少,不立即發生臨床癥狀,經過2~3周以上的時間,少數時間更長,由于血液的不斷增加,才發生癥狀。當然慢性硬膜下積液也可逐漸演變成慢性硬膜下血腫(如圖1~3,老年男性患者,血腫包膜形成)。有關血腫的形成,Gardner(1932)提出的滲透理論早已被否認。現在大家一致認為是血腫腔繼續出血導致血腫增大。血腫形成初,其外形成一層薄膜包繞,以后薄膜變得堅韌而厚,外面緊附硬腦膜,此層有薄壁的新生毛細血管不斷出血,內膜疏松貼于蛛網膜,血腫內為棕褐色液和少量新鮮出血和血凝塊,也可全為陳舊性血塊。對于硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫,一般認為慢性硬膜下積液長時間不吸收,就會在積液周圍形成包膜,薄膜上也有薄壁毛細血管形成,出血混入硬膜下積液中形成血腫,對于外傷時存在蛛網膜下腔出血患者,慢性硬膜下積液演變成慢性硬膜下血腫的幾率更大。血腫常位于擴大的額顳頂部,有時可達枕部,也偶有鈣化。由于顱內壓增高,病人可發生視乳頭水腫。有報道此類血腫約占顱內血腫的10%。本組僅老年患者出現鈣化(圖4~5,老年女性患者血腫包膜鈣化)。

  〗 本組發病機制考慮有以下3種可能:(1)老年患者腦萎縮、乙醇中毒部分腦萎縮直接增加硬腦膜與大腦皮質間距、橋靜脈硬化而損傷橋靜脈;(2)蛛網膜下腔積液,增加硬腦膜與大腦皮質間距牽拉損傷橋靜脈;(3)嬰兒或新生兒分娩過程中顱骨的過度變形等。〗圖1 圖2 圖3〗圖4 圖5低顱壓可以由于外傷性CSF漏、腰穿或腰椎麻醉[8]、脫水、腦脊液分流等。低顱壓使腦組織下移,橋靜脈充血及被牽張力增加而破裂。

  〗 由于腫瘤生長引起的血管扭曲和移位,同樣機制亦可發生于慢性硬膜下血腫。本組病例7例老年患者外科手術術中證實有橋靜脈損傷本組術后24h內局灶性神經缺失癥狀消失。

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