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CT、TCD預測外傷性蛛網膜下腔出血預后的臨床應用價值

來源:中華現代影像學雜志 作者:王俊鋒,張德華作者單位:441200 湖北棗陽,棗陽市一 2013-2-27
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摘要: 【摘要】 目的探討CT動態隨訪聯合TCD預測外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)患者預后的臨床應用價值。方法對100例外傷性蛛網膜下腔出血患者給予CT動態隨訪及TCD監測腦血流,6個月后行GOS評分(預后評分)。結果CT掃描tSAH出血量多、Hidjra分型13分以上、出血部位位于顱底大血管周圍(外側裂池、基底池、鞍上池、環池、四疊體池......


【摘要】  目的探討CT動態隨訪聯合TCD預測外傷性蛛網膜下腔出血(tSAH)患者預后的臨床應用價值。方法對100例外傷性蛛網膜下腔出血患者給予CT動態隨訪及TCD監測腦血流,6個月后行GOS評分(預后評分)。結果CT掃描tSAH出血量多、Hidjra分型13分以上、出血部位位于顱底大血管周圍(外側裂池、基底池、鞍上池、環池、四疊體池),合并明顯顱內損傷、顱內壓較高及TCD監測的大腦中動脈血流明顯增快者GOS評分低,預后較差。結論SAH患者CT動態隨訪表現嚴重、TCD血流增速明顯者,預后差。

【關鍵詞】  CT 隨訪;TCD 外傷性蛛網膜下腔出血;預后

  搜集本院 2007年 1月— 2012年 5月間收治的外傷性蛛網膜下腔出血 (tSAH,合并較重顱內損傷需開顱血腫清除者除外) 100例,均有動態的CT掃描及TCD監測,預后情況(隨訪6個月后GOS評分),現分析報告如下。

  1資料與方法

  1.1一般資料100例tSAH患者,男58例,女42例;年齡12~ 79歲,平均 45.4歲;致傷原因:車禍傷62例,墜落傷15例,鈍擊傷12例,其他11例;入院時GCS 3~8分25例,9~12分48例,13~15分27例。首次CT檢查均在傷后1~8h內,復查時間分別在傷后 1、3、7、14、21天。TCD監測分別于傷后3、7天。

  1.2CT相關資料

  1.2.1出血量利用半定量法計算蛛網膜下腔出血量。基底池和腦裂的積血用Hijdra法[1]進行計算, 6分以下計為輕度tSAH;6~13分為中度tSAH;13分以上為重度tSAH。

  1.2.2出血部位將外側裂池、基底池、鞍上池、四疊體池內等位于顱底大血管周圍出血者視為顱底腦池組;將凸面腦溝、天幕緣、縱裂池出血者視為淺表出血組。

  1.2.3伴隨顱內損傷包括腦挫傷、腦內血腫、硬膜下血腫、硬膜外血腫、腦干損傷、多發血腫。

  1.2.4分組將CT影像上出現基底池、環池受壓或消失,三腦室消失,中線移位視為顱內壓增高表現,有上述表現者為顱內壓升高組;否則為非顱內壓升高組。

  1.3TCD表現本研究主要監測患者雙側VMCA(大腦中動脈血流速度)反應、CVS(腦血管痙攣)情況, CVS判斷標準:VMCA<120cm/s為正常;VMCA120~ 200cm/s為輕中度;VMCA>200cm/s為重度。

  1.4神經功能評分隨訪6個月后采用GOS評分: 5分,預后好;4分,輕殘;3分,重殘;2分,植物狀態;1分,死亡。其中4~5分為良好,2~3分為不良,本組無死亡病例。

  1.5統計學方法應用SPSS 12.0軟件。組間比較采用方差分析和Q檢驗,率的比較采用卡方檢驗。

  2結果

  見表1~5。表1出血量與GOS關系例(%)表2出血部位與GOS關系例(%)表3合并顱內損傷與GOS關系例(%)表4顱內壓與GOS關系例(%)表5TCD表現與GOS關系例(%)注:*P>0.05;**P<0.01并發癥:腦積水12例 ,腦梗死7例,硬膜下積液11例 ,慢性硬膜下血腫 2例。

  3討論

  tSAH在閉合性顱腦損傷中經常發生,有報道頭外傷患者中tSAH的發生率為12%~53%,tSAH的存在是腦損傷患者預后差的重要因素。tSAH和預后的關系目前知之甚少。Chieregato等[2]研究了141例CT診斷為tSAH的患者結果顯示:經單變量分析,預后明顯和年齡、入院時GCS評分、CT的Marshal1分型、出血量、腦挫傷的面積有關。經多因素分析,入院時的GCS評分(P<0.01)和tSAH的量(P<0.001)是預后的獨立因素。多位學者 [3~6]利用連續CT掃描研究了tSAH患者的預后因素,發現入院時GCS評分差、腦池腦裂出血、合并腦挫裂傷或硬膜下出血的tSAH、Hidjra分型13分以上、Fisher標準3或4級的患者預后差。Soustiel等[7]利用TCD研究tSAH患者血流變化,發現tSAH患者基底動脈(BA)腦血管痙攣較為普遍達34.4%,血流速率增快超過85cm/s持續2天以上;且血流增速越明顯者預后越差。筆者利用動態頭顱CT掃描聯合TCD血流監測發現出血量較多、Hidjra分型13分以上者、出血部位位于顱底大血管周圍(基底池、鞍上池、環池、四疊體池),合并明顯顱內損傷特別是腦干損傷、顱內壓較高及大腦中動脈血流明顯增快者預后較差,具體如下:出血量,本研究發現GOS不良預后率與首次CT血腫量密切相關,CT顯示的出血量越大,GOS預后越差,Hidjra分型可以半定量計算蛛網膜下腔出血量,分級越高,表明出血越廣泛,血腫量越多,筆者發現,Hidjra分型6~13分者,GOS不良預后率明顯高于6分以下者,Hidjra分型13分以上者預后最差,表明Hidjra分型越高,傷情越重,預后越差。動態CT掃描發現24h復查蛛網膜下腔出血增多者僅有3例, 22例出血有所減少;傷后7天,出血消失75例,保持不變者僅2例;本組平均吸收時間6.8天,表明大部分出血1周內吸收,僅有少數血腫較厚且廣泛者仍有顯影。本組病例分析還發現1周內吸收者普遍預后較好,1周仍未吸收者,預后較差,這可能與出血長期彌漫刺激導致腦血管長期處于痙攣狀態有關。出血部位:從出血部位看大腦半球凸面及縱裂最常見,占64.52%;但預后相對較好,而出血部位位于顱底大血管周圍(基底池、鞍上池、環池、四疊體池)相對較少,占35.48 %,但預后較差,表明該部位出血危險性較大,分析原因可能于出血直接刺激顱底大血管,引起腦血管廣泛痙攣導致大面積長期腦缺血缺氧有一定關系。表明出血部位對預后有較大影響。動態CT未見出血部位有明顯改變。合并顱內損傷(包括腦干損傷、腦挫傷、腦內血腫、硬膜下血腫、硬膜外血腫),首次CT發現,顱內合并傷最多是腦挫傷與硬膜下血腫,占56.57%;對于顱內合并傷的變化,傷后24h與首次檢查相比較,各種血腫病例數均有增加,但以腦挫裂傷腦內血腫數增加最明顯,在首次CT檢查無挫傷患者中,又有15%的患者24h復查出現腦挫傷灶。tSAH最常見于大腦半球的表面腦溝、側裂的外側部以及大腦半球間裂,表明腦挫傷和硬膜下血腫與tSAH有很高的相關性;傷后7天較前僅新增1例腦挫裂傷腦內血腫病例,硬膜外血腫數無增加,硬膜下血腫數減少10例,表明傷后1周顱內血腫多已穩定。與單純tSAH相比,有顱內合并傷的tSAH不良預后率明顯增加,其中腦干損傷者,預后最差。有顱內壓增高相關CT征象者:本研究發現出現上述表現者占56.13%;與無上述征象的tSAH患者相比,顱內壓增高相關CT征象者預后明顯較差,表明伴有顱內壓增高表現者預后不良。與首次CT相比,傷后3天復查中線移位病例數增加13例,傷后7天復查提示中線移位減輕者有18例,可能原因為傷后3天達水腫高峰期,中線結構移位最明顯,傷后7天腦水腫已開始逐漸消退,病情趨于穩定。TCD表現:本研究采用TCD技術對患者的血流動力學狀態進行了動態觀察。對CVS嚴重程度和持續時間與患者預后進行了相關分析,結果發現, TCD檢測證實有CVS 87例,其中輕中度CVS 67例,重度 20例。表明tSAH后出現CVS較為普遍,但以輕中度為主,從GOS與CVS關系看,輕中度者與TCD正常者比較,無明顯差異(P>0.05),重度CVS者預后較差,差異有非常顯著性(12/35, 不良率34.29%,P<0.01),從并發癥看,100例患者共出現12例非交通性腦積水,7例腦梗死,均出現在重度CVS組中,說明嚴重CVS更容易出現廣泛腦血管痙攣,腦梗死和腦積水風險最大。分析原因主要有:(1)tSAH刺激及紅細胞碎裂所釋放的5-羥色胺、內皮素、氧合血紅蛋白、膽紅素和高鐵血紅蛋白,特別是氧自由基等有害物質引起腦血管痙攣(CVS),長期持續CVS容易導致腦梗死;(2)tSAH致Ca2+通道開放,從而破壞細胞內脂質和蛋白質的正常代謝,嚴重者導致神經細胞死亡;(3)tSAH可阻塞中腦導水管、第四腦室及基底池影響腦脊液循環,同時血液堵塞了蛛網膜粒的絨毛孔,晚期由于SAH分解產物的刺激造成蛛網膜的粘連,阻礙了腦脊液的循環和吸收,導致腦積水的發生。因此 ,臨床上應積極干預CVS的發生發展,防止繼發腦梗死和腦積水的出現。研究表明,tSAH血腫量越大,吸收越慢,血腫位于顱底大血管周圍腦池,合并明顯顱內損傷,有顱內壓增高表現及嚴重CVS者預后較差,連續的CT掃描聯合TCD監測可以及時發現導致tSAH不良預后的高危因素,這比單純企圖治療tSAH帶來的潛在的后遺癥更有效。

【參考文獻】
    1Hijdra A, Brouwers PJ, Vermeulen M, et al. Grading the amount of blood on computed tomogramsafter subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1990,21:1156-1161.

  2Chieregato A, Fainardi E, Morselli-Labate AM, et al.Factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery ,2005 ,56(4):671-680.

  3Okten AI, Gezercan Y, Ergün R.Traumatic subarachnoid hemorrhage: a prospective study of 58 cases. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg ,2006 ,12(2):107-114.

  4Paiva WS, De Andrade AF, De Amorim RL, et al. The prognosis of the traumatic subarachnoid hemorrhage: a prospective report of 121 patients. Int Surg ,2010 ,95(2):172-176.

  5Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: a multicenter assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome. J Neurosurg,2003,98(1):37-42.

  6Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al.Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries. Neurosurgery,2002 ,50(2):261-267.

  7Soustiel JF, Shik V.Posttraumatic basilar artery vasospasm. Surg Neurol ,2004,62(3):201-206.


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