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上海生科院揭示IL-12p40在干細胞骨修復中的作用機制

來源:上海生命科學研究院 作者: 2016-12-27
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摘要: 7月29日,國際學術期刊《細胞死亡與分化》(Cell Death Differentiation)在線發表了中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所戴尅戎研究組題為IL-12p40 impairs mesenchymal stem cell-mediated bone regeneration via CD4+ T cells 的最新研究成果,博士研究生徐佳佳等在中國工程院院士戴尅戎及......


 7月29日,國際學術期刊《細胞死亡與分化》(Cell Death & Differentiation)在線發表了中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康科學研究所戴尅戎研究組題為IL-12p40 impairs mesenchymal stem cell-mediated bone regeneration via CD4+ T cells 的最新研究成果,博士研究生徐佳佳等在中國工程院院士戴尅戎及研究員張曉玲的指導下,揭示了IL-12p40在干細胞骨修復中的作用機制。

炎癥是骨再生的重要調節因素。炎癥反應在骨折損傷后啟動,適當的炎癥反應可以促進成骨,對于骨折愈合起重要作用。但是,外傷感染或生物材料引起的劇烈、長期的炎癥反應會延遲骨修復或導致骨修復失敗。因此,闡明促炎因子和骨髓間充質干細胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells, BMMSCs)之間的關系是骨免疫學領域的一個重要目標,靶向調控可以有效地促進臨床BMMSCs介導的骨修復和再生。

博士研究生徐佳佳等研究發現骨折損傷局部高表達的IL-12和IL-23會損害骨修復,而在缺失T細胞的裸鼠中IL-12和IL-23則不會影響骨再生。研究進一步揭示,IL-12和IL-23通過CD4+ T細胞上調IFN-γ和IL-17,間接抑制BMMSCs成骨分化。具體機制為IL-17可以協同促進IFN-γ誘導的BMMSCs凋亡,體內抑制IL-12和IL-23可以減少BMMSCs凋亡,促進骨再生修復。

該研究發現骨修復過程中關鍵的炎癥調節因子,闡明IL-12和IL-23損害骨再生的具體機制,進一步明確了IL-12p40作為治療靶點的可行性,為臨床骨不愈合等難題提供了一個有效的治療手段和方法。

此項課題研究獲得國家自然科學基金委、上海市科委、上海市衛生和計劃生育委員會、上海市教委重點學科建設基金的資助。

IL-12p40在干細胞骨修復中的作用機制


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