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Waller變性對基底節區生殖細胞瘤影像診斷價值(附3例報告)

【摘要】    目的 探討Waller變性在基底節區生殖細胞瘤診斷中的價值。方法 對3例基底節區生殖細胞瘤病人的MRI或CT檢查及手術、病理情況進行回顧性分析。結果 3例生殖細胞瘤均位于基底節區,無明顯占位效應或僅有輕微的占位效應,3例均可見相應錐體束走行區的萎縮和信號異常,而且隨病程進展持續存在,甚至更加明顯。結論 Waller變性對基底節區生殖細胞瘤具有獨特的診斷價值。

【關鍵詞】  生殖細胞瘤 基底神經節 Waller變性 診斷,計算機輔助

  THE VALUE OF DIAGNOSTIC IMAGING OF Waller DEGENERATION IN BASAL GANGLIA GERMINOMA: A REPORT OF THREE CASES 

  LI WEI, ZHANG LIANGLIANG, SUI QINGLAN

  (Department of Radiology, The Affiliated Hospital of Qingdao University Medical College, Qingdao 266003, China);

  [ABSTRACT] Objective To evaluate the value of Waller degeneration in the diagnosis of basal ganglia germinoma (BGG). Methods The clinical data of MRI or CT examination, surgery and pathology of three patients with BGG were analyzed retrospectively.  Results Three cases of germinoma were found located in the basal ganglia with no spaceoccupying or slightly spaceoccupying effect.  Corresponding atrophy of pyramidal traveling zone and signal abnormalities were noticed and progressed along with the course of the disease.  Conclusion Waller degeneration is of a unique value in the diagnosis of BGG.
   
  [KEY WORDS] germinoma; basal ganglia; waller degeneration; diagnosis, computerassisted
   
  基底節區生殖細胞瘤臨床上十分少見,術前診斷困難,我們遇到3例,其中2例經手術病理證實,1例經臨床、影像學檢查及診斷性放療綜合診斷。現將3例病人共計5次MRI或CT檢查等資料進行總結,以提高本病的影像診斷水平,并結合文獻著重討論Waller變性在其診斷中的價值。現將結果報告如下。

  1  資料與方法

  1.1  一般資料
   
  病例1,男,13歲,左側肢體活動不靈進行性加重2年。1月前出現頭痛,右側為重,呈持續性,伴言語不清及左側面癱。查體:神志清,精神差,言語欠流利,回答問題準確。左上肢遠端肌力Ⅱ級,近端肌力Ⅳ級。左下肢肌力Ⅳ級,左側肢體肌張力增高。左側BABINSKI征(+),CHODDOCK征(+)。
   
  病例2,男,9歲,因頭痛、頭暈伴惡心、嘔吐5 d入院。查體:神志清,精神可,言語流利,回答問題準確,四肢肌力、肌張力無異常,無手足抽搐,BABINSKI征(-)。    病例3,男,8歲,右手活動不靈,寫字潦草半個月,癥狀、體征進行性加重。病后8個月出現跛行、多飲、多尿及智力下降。查體:神志清,精神差,言語欠流利。右側中樞性面癱,右側鼻唇溝變淺。右側肢體肌張力較低,肌力Ⅳ級。右側BABINSKI征(+)。

  1.2  方法
   
  對3例病人的MRI或CT檢查及病理情況進行回顧性分析。

  2  結果

  2.1  影像學特點及診斷
    
  病例1首次MRI平掃示右側豆狀核內下部稍長T1稍長T2信號影,信號不均勻,邊界不清楚。右側大腦半球腦白質偏少,右側基底節、內囊縮小,其內見條片狀等T1略長T2異常信號影,右側腦室略擴大,中線結構輕微右偏(圖1a、1b),右側大腦腳較對側縮小(圖1c)。病人于8個月后來我院復查,MRI平掃示右側基底節區第三腦室前下部見最大徑約43 mm×50 mm的等長T1等長T2混雜信號占位影,形態不規則,邊界較清楚(圖1d)。右側腦室前部受壓變扁,中線結構向左側輕度移位,右側大腦腳萎縮較前明顯(圖1e)。病例2的MRI平掃示右側基底節區巨大類圓形囊實性異常信號影,病變主體呈等長T1等長T2信號,周圍見斑片狀水腫信號影,其內見散在多發囊狀、斑片狀長T1長T2信號影,病變最大徑約70 mm×65 mm,邊界較清(圖2a)。雙側腦室及第三腦室變形,中線結構明顯左移。右側大腦腳較對側縮小(圖2b)。增強掃描示病變實性部分明顯強化,呈蜂窩狀改變(圖2c)。例3首次CT平掃顯示左側豆狀核囊狀稍高、低混雜密度影,最大截面約10 mm×12 mm,左側腦室略擴張,左側大腦腳較對側縮小不明顯。13個月后病人行增強CT掃描示右側基底節不規則形高低混雜密度影,橫跨內囊,最大截面約20 mm×25 mm大小,呈不均勻明顯強化,左側基底節區縮小,左側腦室較前進一步擴大,左側大腦腳明顯縮小。3例病人共進行了5次MRI或CT檢查,其中2例病人早期病變較小時,分別誤診為腦白質發育不良和腦囊蟲病,當后期病變增大時,3例病人均診斷為基底節區生殖細胞瘤。

  2.2  手術與病理檢查
   
  病例1、病例2均行右側擴大翼點入路腫瘤切除術。病例1腫瘤呈魚肉狀,質軟,邊界不清,向內侵入右側側腦室。病理診斷:生殖細胞瘤。免疫組織化學檢查:PLAP(+),CD117(+),LCA散在淋巴細胞(+),GFAP(-)。病例2腫瘤呈灰白色,質較軟,邊界較清,部分區域為囊性,內含黏液。病理診斷:未成熟型畸胎瘤,以生殖細胞瘤成分為主。免疫組織化學檢查:D240(),OCT3/4(),PLAP(-)。病例3后經小劑量診斷性放療,腫瘤縮小明顯,放療后腫瘤完全消失,僅遺留一含液囊腔。隨訪19年,無復發。

  3  討論
   
  由于在第三腦室發育過程中可使原始生殖細胞偏離移位,因此5%~10%的顱內生殖細胞瘤可位于基底節區和丘腦[1]。基底節生殖細胞瘤病人多出現患側的腦萎縮。有學者推測Waller變性是引起腦萎縮的重要原因[2]。
   
  Waller 變性是指神經纖維截斷性損傷后其遠端和部分近端軸索及所屬的髓鞘發生病理變性[3]。Waller 變性的影像學改變出現于原發損傷同側相應腦白質纖維傳導束走行區,起自大腦半球運動皮質,向下可累及同側放射冠、內囊膝部和后肢、大腦腳、腦橋基底部、延髓腹側,表現為受累區域出現條片狀長T2信號或低密度影,代表髓鞘破壞、膠質增生及水分增加,后期可出現患側腦萎縮,表現為患側基底節區萎縮,兩側腦室不對稱,患側腦室擴大,患側大腦半球腦溝增寬和腦干不對稱性體積減小。
   
  本組病例的繼發改變均符合Waller變性的表現。由于生殖細胞瘤為高度惡性腫瘤,無包膜,邊界不清,具有惡性生物學行為,浸潤性生長,橫跨內囊,直接侵犯基底節或浸潤內囊,破壞丘腦皮質連接纖維,導致基底節神經細胞丟失和神經纖維破壞,從而引起基底節傳入和傳出纖維的軸索及所屬的髓鞘發生Waller變性,導致病變同側大腦半球或腦干發生萎縮及錐體束走行區的信號異常。其他腫瘤(如星形細胞瘤Ⅰ~Ⅱ級)對周圍的白質纖維束可產生推壓而非破壞,纖維束結構相對保持完整[4]。而惡性程度較高的腫瘤(如間變性星形細胞瘤、多形性膠質母細胞瘤等)雖然可破壞周圍的白質纖維束,但由于其惡性程度高,病程短,而Waller變性本身又是一長期的病理過程,因此不容易引起Waller變性。隨著病程的延長,病變體積可逐漸增大,可將“負占位效應”相對抵消,從而出現輕度的占位效應,而且病變同側錐體束走行區的異常信號可被腫瘤本身或其周圍水腫所掩蓋,此時與基底節區其他占位性病變不易鑒別,但患側大腦腳的萎縮及異常信號依然存在,甚至可能進一步加重,這是基底節區生殖細胞瘤引起Waller變性的殘留證據,我們認為這一點是該病重要的診斷線索。
   
  綜上所述,Waller變性對基底節區生殖細胞瘤具有獨特的診斷價值。

【參考文獻】
    [1]孫波,王忠誠. 丘腦及基底節區生殖細胞瘤[J]. 中華神經外科雜志, 1996,712 (4):210211.

  [2]KIM C H, PAEKI S H, PARK I A, et al. Cerebral germinoma with hemi atrophy of the brain: report of three cases[J]. Acta Neurochir, 2002,144(2):145150.

  [3]LAUNDRE B J, JELLISON B J, BADIE B, et al. Diffusion tensorimaging of the corticospinal tract before and after mass resection as correlated with clinical motor findings: preliminary data[J]. AJNR, 2005,26(4):791796.

  [4]隋慶蘭. 顱腦腫瘤CT、MRI 診斷中應注意的幾個問題[J]. 齊魯醫學雜志, 2007,22 (1):14.

日期:2011年6月30日 - 來自[2010年第25卷第2期]欄目

左旋多巴誘發異動癥大鼠基底節環路功能改變的研究

《中華老年醫學雜志》2007年第26卷第9期 中國研究者研究左旋多巴誘發的異動癥(LID)大鼠紋狀體區前強啡肽原(PDyn)和神經生長因子誘導蛋白-B(NGFI-B)基因表達的變化與行為學特點,探討LID時大鼠基底節環路功能改變與異動癥形成之間的關系。研究者分別以SCH23390(D1受體拮抗劑)、氟哌啶醇(D2受體拮抗劑)治療LID大鼠,觀察LID大鼠的行為學改變,并用逆轉錄聚合酶鏈反應技術檢測其紋狀體區PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表達的變化。結果LID大鼠治療第28天的異常不自主運動(AIM)評分為(43.3±11.3)分,經SCH23390治療后為(4.5±2.2)(P〈0.01),而經氟哌啶醇治療后為(39.8±8.4)分,(P〉0.05)。大鼠損毀側紋狀體區PDyn mRNA的相對表達量:PD組為(0.95±0.31)低于LID組(1.80±0.28)(P〈0.01),SCH23390組(1.13±0.39)低于LID組(P〈0.01),氟哌啶醇組(1.69±0.92)則高于SCH23390組(P〈0.01),上述差異均有統計學意義。NGFI-B mRNA的相對表達量:LID組(14.98±0.43)較PD組(11.38±1.02)增高(P〈0.01),SCH23390組(14.26±0.69)與LID組比較,差異無統計學意義(P〉0.05)。氟哌啶醇組為(18.01±0.73),分別高于LID組和SCH23390組(P均〈0.01)。由此,研究者得出結論,LID的形成與基底節環路活動異常有關,其中直接通路的異常活化起了關鍵性的作用,直接通路上PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表達的增高與LID的形成密切相關。
日期:2009年3月17日 - 來自[老年醫學]欄目

顯微鏡下經側裂清除高血壓性基底節區血腫的臨床分析

【摘要】  目的 探討高血壓腦出血手術方式、操作技巧及療效評價。方法 本組110例高血壓性基底節出血患者均在顯微鏡下經側裂行血腫清除手術。結果 全組110例,死亡率5.45%。結論 顯微鏡下經側裂清除高血壓性基底節區血腫能提高患者的生存率,改善患者的生存質量。

【關鍵詞】  高血壓;基底節血腫;顯微鏡;經側裂手術

    我科自2003年1月~2007年1月在顯微鏡下經側裂清除高血壓性基底節區血腫110例,經回顧性總結分析認為此法能使手術對大腦組織的損傷更小,手術的進路更符合生理性的解剖結構,止血徹底,從而能提高患者的生存率,改善患者的生存質量。

  1  臨床資料

    1.1  一般資料  本組110例,其中男71例,女39例;年齡40~70歲,平均57歲。處于淺昏迷的有60例,處于中度昏迷的有50例,均有高血壓病史。

    1.2  影像學資料  所有的病例均經頭顱CT掃描確診,出血量在30~40ml 21例,40~50ml 32例,50~60ml 30例,60ml以上27例。

    1.3  并發癥  并發腦疝者60例,其中4例因雙側瞳孔散大,手術后患者瞳孔未見回縮,因中樞性呼吸循環衰竭而死亡,1例因手術后并發大面積腦梗死死亡,1例再出血自動出院失去聯系。

    1.4  治療  本組患者均為有明確手術指征的患者,入院之后均行手術治療,均采取大問號皮瓣開顱,咬去顳骨下至中顱窩底,前至前顱窩上至頂葉,后達顳葉后部。采取順用行分離側裂,即自后外上方向前內下方分離,分離必須在手術顯微鏡下進行,否則極易引起大出血,而最后完全止血的代價是大面積的腦梗死。分離好側裂后可見其下的島葉,鈍性分離其下島葉,便可以看到其下的血腫,筆者認為此時應徹底吸去血腫腔血腫,找尋出血動脈,絕大部分是豆紋動脈,如若雙極電凝此出血動脈,則患者再出血的可能性極小。手術后若患者不能及時清醒可早期行氣管切開術通暢呼吸道,手術后常規給予脫水降顱壓,抗感染,預防消化道出血,以胃腸道營養為主的早期營養治療。同時注意水電解質及血糖的變化與控制,康復期結合高壓氧及中醫針灸治療。

    1.5  結果  全組110例,死亡5例,1例放棄治療(按死亡計算,死亡率5.45%)。存活者出院時日常生活能力(ADL)分級:Ⅰ級53例(48.18%),Ⅱ級21例(19.09%),Ⅲ級14例(12.73%),Ⅳ級11例(10%),Ⅴ級5例(5.45%)。

    2  討論[1]

    隨著神經影像學的不斷發展,神經外科顯微鏡的應用,外科手術技術的改進,高血壓性基底節出血救治成功率不斷提高,手術后生存質量越來越使人滿意,尤其是占高血壓腦出血絕大部分的基底節區出血使用顯微鏡下經側裂清除血腫后,手術效果更令人滿意。與經皮質造瘺清除高血壓腦出血相比較,前者遵從解剖學間隙,最大限度地保護了腦皮質,減少了皮質損傷所致失語,偏癱,運用不能,尤其出血在優勢半球一側此優勢更為明顯。手術時機需要盡早選擇早期手術,尤其是在瞳孔變化之前進行手術,因高血壓基底節出血的病人不但是出血的部位血管有病理的變化,其他部位的血管亦有硬化,不能承受長時間的顱內壓升高,隨著時間的推移,出血同側及對側血管(尤其大腦后動脈)很可能出現血栓形成,從而造成大面積腦梗死。手術中最重要是找到出血的動脈,這是手術成敗的關鍵,如若清除血腫后,血腫腔無明顯出血,此時需要麻醉醫師減輕麻醉深度,提高血壓,直至認為止血確切為止,筆者認為:硬腦膜的四周懸吊可以放在血腫腔止血之后進行,趁此時間可以觀察血腫腔是否有出血或滲血,血腫應做到大部分清除。近來的研究表明,在繼發性腦損傷的機制中,血腫在凝結和分解的過程中產生的凝血酶、血紅蛋白的分解產物、補體等細胞因子是造成腦出血后繼發性腦損傷的重要病理物質。希望隨著學科的不斷發展腦出血的救治率能得到更好的提高。

【參考文獻】
  1 龐力,周良輔.微創手術治療高血壓腦溢血的手術比較.中國微侵襲神經外科雜志,2001,6(3):147.


作者單位:337055 江西萍鄉,南方醫科大學附屬萍鄉醫院(萍鄉市人民醫院)

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第7卷第7期]欄目

外傷后基底節區腔隙梗塞21例臨床分析

【關鍵詞】  外傷后基底節區腔隙梗塞 臨床分析

    外傷后基底節區腔隙梗塞發病率低,且人們對其認識不足,2002年2月~2008年1月,我院共收治外傷后基底節區腔隙梗塞21例,現報告如下。

    1  臨床資料

    1.1  一般資料  本組21例,男16例,女5例,年齡9個月~60歲,車禍4例,墜落傷3例,跌傷14例,失語8例,17例神志清楚,2例傷后一過性意識喪失,1例淺昏迷,1例昏迷。

    CT所見:梗塞位于左基底節8例,右基底節13例,平均直徑0.7~1.9cm,邊界清楚,呈卵圓形或圓形,2例側腦室輕度受壓,13例4周后復查表現為等密度,模糊效應,3個月后復查,2例病灶消失,19例為軟化灶。傷后梗塞癥狀出現時間,3h內20例,2天后1例,偏癱癥狀一般于傷后24~48h達高峰。

    1.2  治療方法  本組均采用保守治療,原則為抗凝、擴容、降顱壓及功能鍛煉。

    1.3  結果  發病后綜合治療6個月,痊愈17例,無神經系統后遺癥或僅有肌張力稍增高,活動靈活性稍差,輕殘3例,肌力3~4級,肌張力增強或失語,重殘1例,肌力0~2級,肌張力增強,無植物狀態及死亡。

    2  討論

    腔隙梗塞是腦深穿支動脈及分支閉塞引起的腦深部小軟化灶,其直徑一般最大不超過20mm[1],好發于基底節,內囊及腦橋基底部,臨床上可出現各種“腔隙綜合征”但多為神經內科所報道,至于外傷后基底節區腔隙梗塞報道甚少,其發病機理至今尚未明了,治療方法尚處探討中。

    2.1  病因及病理  (1)血管損傷,在暴力作用下,頸動脈、腦動脈發生牽拉、扭曲,致內膜斷裂、出血、血栓形成,以及小栓子脫落而致運端栓塞或動脈持續痙攣、狹窄和閉塞,動脈內壁出血。(2)血流及血液狀態改變,顱腦損傷后,顱內壓增高,腦灌注壓降低,血流緩慢,淤血、凝血系統被激活,血栓形成。(3)血管外物質入血、長骨骨折,其中含有游離脂肪顆粒進入血管,形成腦梗塞[2]。(4)基底節區供血小動脈肌層及內膜斷裂,來自頸內動脈的微栓子易于此處發生梗塞。

    2.2  臨床表現  患者受傷后24~48h其梗塞癥狀達到高峰,一般無意識障礙,應與顱內血腫及腦挫裂相鑒別,由于多數梗塞面積小一般不伴有顱高壓。

    2.3  診斷和治療  (1)診斷根據外傷史,尤其是頭頸部被動過伸,旋轉史,偏癱和單癱,偏身感覺障礙及失語等臨床癥狀,體征及輔助檢查,診斷不難,顱腦CT及MRI是診斷基底節區腔隙梗塞的有力依據。(2)治療主要以抗凝、擴容、解痙、降顱壓、高壓氧及功能鍛煉為主[3]。

【參考文獻】
  1 沈言修.腔隙梗塞-CT與臨床關系.中華神經精神雜志,1987,20:105.

2 薛慶澄.神經外科學.天津:天津科學技術出版社,1990,179.

3 王忠誠.經皮血管內成形術治療頸動脈狹窄一例報告.中華神經外科雜志,1988,4:47.


作者單位:734000 甘肅張掖,張掖市人民醫院神經外科

日期:2008年12月27日 - 來自[2008年第9卷第7期]欄目

小兒外傷性基底節腦梗死12例報告

【關鍵詞】  外傷性腦梗死;基底節;小兒

     
  外傷性腦梗死多發生于腦深穿動脈供血區,而皮質動脈供血區較少,腦梗死不到12 h,CT難查出,傷后24 h內亦多無陽性表現。我院自1997年5月至2006年5月,共收治小兒外傷性基底節腦梗死12例,現報告如下。

  1  臨床資料

  本組共12例,其中男8例,女4例。年齡7個月至6歲。均有明確頭部外傷史。其中墜落傷10例,車禍2例。著力部位:顳部7例,頂枕部3例,額部2例。傷后意識清醒4例,有輕度意識障礙7例,重度意識障礙1例。頭痛6例,嘔吐5例,癲癇發作1例。肌力Ⅰ~Ⅱ級5例,Ⅲ~Ⅳ級7例。12例均在傷后4~72 h內行頭顱CT檢查,其中首次CT檢查發現腦梗死9例,檢查時間距外傷時間24~72 h。另3例在傷后48 h首次CT檢查未發現腦梗死,72 h復查CT時發現腦梗死灶,其中1例合并左額顳部腦挫裂傷。左基底節梗死8例,右基底節梗死4例。CT影象為小圓形、橢圓形、不規則形低密度灶,直徑1~2 cm,CT值為21~31 Hu。腦梗死發生于著力部位同側者8例,對側者4例。

  2  方法與結果

  本組均采用藥物治療,予脫水、抗凝、擴血管及神經藥物治療。偏癱于2~4周恢復。復查CT顯示:低密度灶分別于傷后4周(7例)和6周(5例)消失。

  3  討論

  本組病例均為基底節梗死。對腦外傷較輕者,特別是嬰幼兒,如果傷后出現遲發的神經定位體征與暴力作用程度不相稱者,應考慮本病的可能。本組均在傷后24~72 h內CT檢查發現腦梗死部位。傷后24 h重新偏癱定位體征9例,48 h2例,72 h1例。基底節內囊區供血來自豆紋動脈、穿支動脈及脈絡膜動脈,這些血管遠離大動脈主干,走行長而迂曲,在腦外傷致血液動力學改變的情況下,易受缺血的影響。基底節區腦梗死可能與深穿支缺少側支循環及基底節本身血液供應較差有關。嬰幼兒腦功能恢復能力較成人快,一般選用抗凝、擴血管及神經營養藥物治療本病。合并腦水腫顱內壓增高癥狀明顯者,可用脫水藥治療,一般可在4~6周內康復。


作者單位:依蘭縣中醫院外科,黑龍江 依蘭 154800

日期:2008年5月29日 - 來自[2007年第16卷第2期]欄目

嬰幼兒顱腦損傷后基底節區腦梗塞的診治

2008年02月18日 《中華小兒外科雜志》-2007年28卷10期 -509-511頁 醫學空間(MEDcyber.com)2月18日消息,研究目的是探討嬰幼兒外傷后基底節區腦梗塞的臨床特點和診治預后。方法采用回顧性分析19例嬰幼兒外傷后基底節區腦梗塞的臨床特點、影像學表現和治療效果。結果所有患兒均由較輕的顱腦外傷所致,13例一側肢體癱瘓,6例雙側肢體偏癱,其中4例伴有中樞性面癱,CT發現基底節區13例為單側梗塞灶,6例為雙側腦梗塞灶;經早期應用尼莫通、甘露醇、激素等藥物及功能鍛煉等治療后多數患肢功能恢復滿意。因此得出結論,嬰幼兒外傷后基底節區腦梗塞根據其臨床特點及影像學檢查可早期獲得診斷,非手術治療小兒外傷性腦梗塞效果滿意。
日期:2008年2月18日 - 來自[神經科]欄目

外傷性基底節區血腫32例臨床分析

  外傷性基底節區血腫(traumatic basal ganglia hematomas, TBGH)是一種特殊類型的腦內血腫,隨著CT的普遍應用,發現該病例并不少見,我科自1992~2005年共收治TBGH 32例,占同期收治閉合性顱腦損傷1280例的2.5%,現報告如下。

  1  資料與方法

  1.1  一般資料  男24例,女8例;年齡18~70歲,平均38歲。其中車禍傷28例,打擊傷2例,墜落傷2例。入院時GCS評分13~15分10例,9~12分13例,3~8分9例,偏癱30例,抽搐2例,一側瞳孔散大4例,去大腦強直2例,雙側病理征陽性16例。
   
  顱骨平片檢查18例,發現顱骨骨折6例。

  頭顱CT檢查:入院時所有病例均經頭CT掃描,血腫多位于單側,左側TBGH 18例,右側TBGH 13例,雙側TBGH 1例;首次CT掃描未發現血腫的復查CT出現TBGH 4例,原有TBGH增大12例;除TBGH外,合并腦挫裂傷10例,彌漫性軸索損傷10例,腦室內出血4例,硬膜下血腫2例,腦腫脹6例;血腫位于著力點側7例,對側24例,雙側1例;血腫量小于30ml 7例,30~40ml 19例,大于40ml 6例。

  1.2  治療方法  開顱血腫清除9例,腦室外引流3例,錐顱血腫引流+腦室外引流1例,1例死于急性腎功能衰竭,2例合并交通性腦積水行腦室-腹腔分流術,非手術治療19例。

  2  結果

  患者傷后6個月根據格拉斯哥預后評估方法(GOS)評定:良好16例,中殘6例,重殘4例,死亡6例,死亡率18.75%。

  3  討論

  3.1  TBGH發病機制  有關TBGH形成機制報告較多,Macphenson[1]認為可能與廣泛腦白質損傷相關,側面或平面做角狀加速或減速運動易導致廣泛性白質損傷。1959年Mosberg等[2]報告1例頭部外傷后病情進行性惡化并死亡的病例,尸檢發現位于蒼白球內大血腫及血腫腔內破裂的脈絡膜前動脈分支,對血管進行組織學檢查,作者推測外傷所致的血管撕裂是血腫形成的原因。他們在復習一組19例外傷性豆狀核出血患者資料后提出:創傷所致基底節區血腫,只有在頭部運動中受到了通過額、頂、枕指向小腦幕方向的外力,腦組織通過小腦幕緣移動,在不同組織內產生剪應力,從而使脈絡膜前動脈蒼白球支(或)大腦中動脈紋狀體支產生牽張和撕裂,最終造成基底節區出血。

  1980年,Maki等[3]報告1例6歲女孩顱腦創傷后受力對側出現基底節區血腫,作者推測大腦中動脈穿通支在頭外傷時向顱骨及腦組織反方向旋轉是形成TBGH的主要因素,這種推測可以解釋為何TBGH多發生于受力對側。陳長等[4]認為與外傷后腦白質損傷造成基底節區小血管破裂有關,并推測可能與患者基底節區血管存在某些先天性缺陷有一定關系。

  由此不難看出,TBGH形成機制尚不明確,由于TBGH位于沖擊點和對沖部位之間的腦實質內,因此筆者認為“中間腦挫傷”的概念可以解釋為何這種病變當頭部在任何軸向突然旋轉運動時,由于腦灰質與白質的質量不同,其運動速度不均等,使基底節區灰質核團與其周圍白質之間產生剪應力,而腦組織抗剪應力系數極低,足以撕裂該區域小血管而形成血腫,這種假說不難理解TBGH的形成,是否存在其他致傷機制,值得進一步探討。

  3.2  TBGH的臨床特點  隨著人們對TBGH認識的不斷提高,對TBGH的臨床特點有了較明確的認識,筆者根據本組資料分析及文獻報道,將其臨床特點總結如下:(1)發病率低,本組為2.5%;(2)肢體偏癱發生率高,本組為93%,而意識障礙較輕 ;(3)年輕者多見,男性多于女性,本組為75%;(4)多為車禍所致的減速性損傷,本組28例(87.5%);(5)血腫多位于對沖部位,本組為75%;(6)致殘率高,本組為31%。

  3.3  預后  TBGH與其他類型的外傷性顱內血腫相比預后較差,結合本文資料,結果表明:住院時GCS>8分,年齡<60歲,血腫量<30ml。瞳孔正常者預后較好;原發性腦損傷越重,年齡>60歲,血腫量>30ml,瞳孔散大,合并腦室出血者則預后較差。

  【參考文獻】

  1  Macphenson  P.  The  significance  of  tranatic  haemodoma  in  the  tegion  of  basal  ganglion.J  Neurol  Neuronury  Psychintry,  1986,49:29.

  2  Mosbery  WH  JR,  Lindenberg  R.  Traumatic  hemorrhage  from  the  anterior  choroidal  artery.J Neurosurg, 1959, 16:209-221.

  3  Maki  Y,  Akimoto  H,  Enomoto  T.Injuries  of  basal  ganglia  following  head  trauma  in  children.Childs  Brain, 1980,  7:113-123.

  4  陳長.外傷性基底節區血腫(附14例報告).中國神經精神疾病雜志,1990,2:107.

  5  Gregorio  RB,  Ramiro  DL, Juan  JR,  et al.  Basal  ganglia  he-matomas  in  severely  head  in  jured  patients  chinieoradiological  analysis  of  37  cases. J  Neurosurg,2001, 94:224-232.

  作者單位:157000 黑龍江牡丹江,牡丹江市第二人民醫院神經外科
 
  (編輯:汪  洋)

日期:2007年12月18日 - 來自[2007年第7卷第2期]欄目

基底節血腫

【概述】

外傷性基底節區血腫是在CT廣泛應用之后才發現的特殊部位現象。據Macpherson(1986)報道其發生率占顱腦損傷的3.1%,并將之分為兩型:其一為單純性基底節血腫,其二為復合性基底節血腫,即合并有其他顱內血腫,且預后較差。

【診斷】

早期診斷需靠CT檢查,并應根據血腫的大小、累及范圍及病情能否穩定來決定手術與否。

【治療措施】

若病人傷后意識有所改善,血腫小于30ml,顱內壓不超過3.33kPa(25mmHg),CT無嚴重腦室、腦池受壓、中線移位未超過10mm,未穿破腦室者,可行姑息性治療,否則,應及早施行手術。

手術方法:對單純性基底節血腫可采用鉆孔穿刺引流術,即在額或顳部,避開腦重要功能區鉆孔或錐孔,按CT所示位置定向穿刺血腫,小心抽出其中液態部分,如有60%積血可以排出,即已達到減壓目的,放入導管作為術后引流,縫合傷口。必要時可在CT監測下注入尿激酶數次以促其固態血塊液化后排出。若單純性基底節血腫已破入腦室,則直接行腦室穿刺放置導管引流。

對復合性基底節血腫,伴有同側顱內血腫時,最好按CT所示部位設計骨瓣或骨窗開顱,通過一個人路同時解決兩處血腫,如果不能一次完成手術或因病變各居異側時,則除行開顱術清除復合血腫外,對基底節血腫亦應行骨窗開顱或至少采用擴大鉆孔的方法,經外側裂或顳上回切開腦皮質,在直視下清除基底節血腫,徹底止血,以免術后發生再出血。

【病理改變】

致傷機理多屬加速或減速性損傷所產生的扭轉或剪切力,使經白質進入基底節的小血管撕裂而致。血腫一般約為20~30ml左右,體積較大時可穿破腦室造成腦室內出血,使病情加重。

【臨床表現】

本病臨床表現以頭傷后早期出現完全偏癱,而意識障礙相對較輕為特征。

日期:2007年1月11日 - 來自[神經外科]欄目
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