主題:肺纖維化

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冬蟲夏草菌絲體提取物具有調控免疫、改善肺纖維化的功能

肺纖維化是以成纖維細胞增殖及大量細胞外基質聚集并伴炎癥損傷、組織結構破壞為特征的一大類肺疾病的終末期改變,也就是正常的肺泡組織被損壞后經過異常修復導致結構異常(疤痕形成)。絕大部分肺纖維化病人...即將發布

日期:2017年7月7日 - 來自[待分類信息]欄目
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南開成果揭示肺纖維化發生新機制 潛在藥物成功試制


《實驗醫學雜志》刊登南開大學寧文教授課題組研究成果

臟器纖維化疾病是當前國際醫學領域研究的重大難點和熱點問題。肺纖維化又是最重要的臟器纖維化。比較典型的是特發性肺纖維化,發病率高且不可逆轉,目前除肺移植外,尚無有效防治手段。5年存活率在20-40%之間。闡明纖維化的發生發展機制是各國科學家爭相研究的課題,它被稱為解決這一世界難題的“鑰匙”。

日前,一項中美科學家合作研究的成果,成功揭示了在肺纖維化發生發展過程中新的起重要作用的靶點蛋白FSTL1及相關調控通路,提示了其潛在的臨床應用價值,并試制出能夠有效抑制肺纖維化發展的潛在藥物。

該成果已被國際著名醫學期刊——《實驗醫學雜志》在線發表。該成果由南開大學生命科學學院/藥物化學生物學國家重點實驗室寧文教授課題組和美國Cedars-Sinai醫學中心蔣典華教授合作研究。寧文教授實驗室博士研究生董鶯鶯、耿燕、李蓮為論文《Blocking Follistatin-like 1 attenuates bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice》的共同第一作者;寧文教授和蔣典華教授為共同通訊作者。南開大學生命科學學院/藥物化學生物學國家重點實驗室為第一作者單位。

纖維化的本質是組織遭受損傷后的修復反應,以保護組織器官的相對完整。“它就好比修補房屋時搭建的腳手架。正常情況下,房子修好了,腳手架就要被拆掉。同樣,體內受傷的組織修好后,這些纖維也會被代謝掉。”寧文教授說,“可是,一旦發生病變,基質纖維的發生發展就完全失控了。”

纖維化的主要病理改變為器官組織內基質纖維增多,實質細胞減少,增生的基質纖維雖然修復了缺損,但卻不具備原來器官實質細胞的結構和功能。纖維化可發生于多種器官,它的持續發展可致器官結構破壞和功能減退,乃至衰竭。特發性肺纖維化為致命的肺部疾病。其特點是肺上皮細胞損傷,肺成纖維細胞/肌成纖維細胞增殖和細胞外基質過渡沉積,造成肺結構破壞,直接威脅生命。

多年來,寧文教授致力于胞外基質蛋白FSTL1(卵泡抑素樣蛋白1)的研究。這是肺部細胞分泌的一種重要生物活性因子,在肺發育和肺疾病中發揮著重要作用。2011年寧文課題組發現FSTL1可調節肺泡上皮細胞的分化。實驗中,FSTL1基因敲除的小鼠胚胎期肺泡發育不成熟,出生后幾小時內死于呼吸衰竭(PNAS,2011)。

“影響發育的因子,大都也會與疾病相關,這是學界的一個共識。所以,我們嘗試尋找FSTL1在肺纖維化過程中的作用。”寧文說。

在此前研究的基礎上,課題組首次發現FSTL1在臨床肺纖維化患者肺組織和纖維化小鼠模型中表達上調,是重要的纖維化促進因子。“我們對臨床中肺纖維化病人的海量數據進行比對,并通過小鼠模型驗證發現,發生肺纖維化的人和小鼠普遍存在肺部細胞間FSTL1的量遠高于正常水平的現象。”寧文說,“這表明,FSTL1與肺纖維化發生發展有重要聯系。”

經過多年研究,課題組終于揭示了FSTL1在肺纖維化發生過程中的作用。“奧秘”就在于FSTL1與組織纖維化發生的“主開關”——轉化生長因子-β(TGF-β)信號的關系。FSTL1通過調控TGF信號的“強弱”,參與上皮損傷、成纖維細胞間活化和兩種細胞間的異常通訊,最終促進膠原等基質纖維大量積累和肺纖維化發生。

以人類為例,正常情況下,FSTL1和TGF-β的表達量都很低。當肺部細胞受到PM2.5、病毒、激素使用、放射治療或者其他不明因素影響時,肺部細胞內和細胞間的TGF-β信號就會“增強”。同時,FSTL1大量增加,進而促使TGF-β信號進一步增強,最終導致肺上皮細胞的損傷。

“它就像火警信號一樣,聲音越大,表示火情越嚴重,趕來的消防車就越多。TGF-β信號越強,就會激活并吸引更多的肺成纖維細胞和肌成纖維細胞到損傷處。這些細胞會大量分泌胞外基質、大量增殖,而且不死,最終導致纖維化。”寧文說,“這個過程中,FSTL1無疑扮演了推波助瀾的‘壞家伙’的角色。”

但是,TGF-β信號通路調節人體的許多重要功能,如發育、免疫調節、細胞分化與增值、以及腫瘤。所以,通過直接抑制TGF-β信號通路來治療肺纖維化可以帶來許多副作用。該文章試制出一種潛在藥物——22B6,這種中和性抗體能夠“屏蔽”FSTL1與TGF-β間“通訊”,以間接調節TGF-β信號通路。小鼠實驗證明,中和性抗體22B6有效緩解肺纖維化的發展。

“我們的研究工作將進一步提升學界對纖維化形成機制的新認識,也為肺纖維化的臨床診治提供新靶點和新方法。”寧文說。

據了解,該研究得到了科技部“973”項目和國家自然科學基金委項目的資助。發表論文成果的《實驗醫學雜志》1896年創刊于美國約翰·霍普金斯大學,現由美國洛克菲勒大學主辦,影響因子為13.912,是國際最權威的醫學雜志之一。這也是南開大學研究團隊首次在這一有重要影響的期刊發表研究論文。(

日期:2015年2月26日 - 來自[呼吸系統相關]欄目

上海生科院揭示肺纖維化的分子機制

10月28日,國際學術期刊Journal of Molecular Cell Biology 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所葛高翔研究組的最新研究成果“Lysyl oxidase promotes bleomycin-induced lung fibrosis through modulating inflammation”,揭示了肺纖維化過程中賴氨酰氧化酶發揮功能的分子機制。

特發性肺纖維化是一種常見的慢性進行性間質性肺部疾病,預后差,且缺乏有效的早期診斷和治療手段。膠原蛋白的過度表達及沉積是特發性肺纖維化的重要病理特征。賴氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase, LOX)等膠原蛋白生物合成相關酶被認為是特發性肺纖維化的潛在治療靶點。多家生物醫藥公司投入大量資金研發以LOX為靶點的新型組織纖維化(包括肺纖維化)治療藥物。

葛高翔研究組博士研究生程濤、劉清波等的研究發現,抑制LOX的表達或其氧化酶活力顯著抑制博來霉素誘導的肺纖維化,而過表達LOX則大大升高小鼠對博來霉素誘導肺纖維化的敏感性。肺纖維化分為炎癥反應與纖維化兩個病理階段。進一步的研究發現,LOX特異性抑制劑只有在炎癥反應階段才能顯著抑制肺纖維化,而在纖維化階段抑制LOX活力對肺纖維化進程沒有明顯影響。抑制LOX活力顯著減弱炎癥細胞,特別是巨噬細胞向肺部的浸潤,進而影響了TGF-b信號、肌成纖維細胞的活化,以及胞外基質的過量沉積。這個工作提示LOX可作為肺纖維化的潛在預防靶點,而其作為治療靶點的有效性與可行性需進一步慎重評估。

該項研究工作得到國家科技部(蛋白質重大研究計劃)、國家自然科學基金委的經費支持。

日期:2014年11月2日 - 來自[呼吸系統相關]欄目
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他用膏方給肺纖維化患者帶來希望

  他是國內中醫防治肺纖維化、塵肺病領域的醫學專家。30多年來,他孜孜以求,專注于中醫防治肺纖維化、塵肺病的研究和探索,在理論探索、醫學科研、藥物研發、預防治療等方面形成了自己獨特的診療體系。

  然而他沒有止步于此,面對肺纖維化、塵肺病這個世界性醫學難題,他在成功引進“中醫冬病夏治”防治肺纖維化、塵肺病取得了顯著療效的基礎上又發起了新的一輪挑戰。他發明創立的“康益膏方”為中醫防治肺纖維化、塵肺病又開辟了一條新途徑,大大提高了肺纖維化、塵肺病患者的生存率和生存質量。

  他就是中國中西醫結合學會呼吸病專業委員會副主任委員、北京肺纖維化研究所所長、北京康益德中西醫結合肺科醫院院長、中醫主任醫師董瑞。

  探索中醫膏方  實現新突破

  早在2000多年前的《黃帝內經》中就有“中醫膏方”馬膏的記載。《山海經》里也曾說:“言味好皆滑為膏”,如指內容,以為物之精粹,如指作用,以滋養膏潤為長。膏方又名膏劑,屬于中醫丸、散、膏、丹、酒、露、湯、錠八種劑型之一。

  膏方又分為滋補膏方和調理膏方。它具有治病和補虛兩大功能,并且精于制作,服用方便。它不僅能促進急慢性病人康復,還可使正氣旺盛、身體健康,起到預防疾病的作用。

  董瑞在接診大量的肺纖維化、塵肺病患者中,發現傳統的中醫辨證施治,雖然具有很好的療效,但是由于病人需要長期服用中藥,難以堅持且經濟負擔很重。中醫膏方具有藥效持久、服用方便、價格低廉,以及毒副作用小、用量小等優勢,能最大限度地發揮中藥的療效。他經過潛心研究,從理論到膏方的制作方法,全面進行充實、改善和完善,總結出了發揮中醫膏方優勢的“十個指導思想”和“二個創新”理念。“十個指導思想”即:掌握陰陽、正邪平衡;掌握“天人合一”的整體觀念;掌握辨識人體九種體質;掌握膏方君臣佐使配伍平衡;掌握膏方與四時季節、南北規律的平衡;掌握膏方的辨病、辨證;掌握膏方的制作方法;掌握膏方的口感;掌握膏方的療程療效;掌握膏方的配合飲食調理。“二個創新”即:把傳統膏方煉制方法與現代多功能濃縮機相結合;把冬季進補膏方拓展為四季膏方辨證施治調補健身與防病治病。在臨床上,從2001年開始,積累了1000余例中醫膏方防治肺纖維化、塵肺病的經驗。研配了3000余料膏方,彌補了傳統口服中藥湯劑的不足,大大提高了肺纖維化、塵肺病的防治效果。

  董瑞多次參加全國膏方學術論壇,還積極探索中醫膏方在亞健康領域的應用,摸索出了許多北方地區百姓冬季進補膏方經驗。

  “膏方北進”  打造膏方基地

  北京康益德中西醫結合肺科醫院,是具有占地面積22畝,建筑面積12000平米,床位200張,固定資產1.2億元的非盈利性二級甲等中西醫結合醫院,是國家“十二五”肺病重點專科,是北京市醫保、工傷、新農合定點醫院,是民政部門評定的5A級信譽單位。

  2012年國家中醫藥管理局為了更好地挖掘中醫寶庫,發揮膏方在保障和增進人民健康方面的積極作用,推進中醫“治未病”工作的不斷發展,特別是在北方地區進一步推廣“膏方北進”發展戰略。北京市中醫管理局也將中醫膏方列入“北京中醫服務百姓健康行”“首都中醫藥文化旅游產業鏈”。

  作為北京康益德中西醫結合肺科醫院院長,董瑞緊緊抓住了“膏方北進”這一發展機遇,迅速推進中醫膏方防治肺纖維化、塵肺病工作,使該院成為北京郊區首批開展用中醫膏方防病治病的醫院之一。

  打鐵還須自身硬。現代中醫膏方,是經過嚴格科學配制,精細加工而成。董瑞按《國家中醫藥管理局關于加強對醫療機構膏方推廣應用管理的通知》標準,從醫院建設、膏方人員培訓、制備管理、組織領導與監督管理、處方、療效評價、宣傳推廣等方面,全面建設具有中醫膏方特色優勢的醫院,使北京康益德中西醫結合肺科醫院成為具有資質和條件的中醫膏方科研、加工、推廣單位。

  強化科研,深入研發“康益膏方”

  多年來,董瑞領導下的北京肺纖維化研究所在肺纖維化、塵肺病的防治等方面取得了豐碩成果,由他主持研發的“養陰益肺通絡丸”、“仙芪扶陽固本丸”、“康益咳喘貼”等肺纖維化專業制劑,曾獲得中國中西醫結合學會和中華中醫藥學會科技獎。其中“養陰益肺通絡丸”獲得北京市政府“十病十藥”中醫藥研發項目。在中醫膏方研發方面,研究所一方面加強和有關醫學科研院所的合作研究,另一方面積極培養引進人才,董瑞親自擔任醫院“康益膏方”專家組組長,選調中醫骨干參加培訓。醫院所有參與膏方臨床配制的醫務人員全部通過北京市中醫管理局的專業培訓并通過考核取得合格證書。

  嚴把藥品準入和生產加工關

  中藥飲片是生產加工中醫膏方的必需原料,醫院多年來堅持依法建院、依法執業的理念。嚴把中藥飲片購進渠道,所有的中藥飲片全部達到國家規定的GMP標準。先后制定了《北京康益德中西醫結合肺科醫院中醫膏方規范》、《藥材選用標準》、《中醫膏方工藝流程》、《成藥檢驗檢測》等8項規章制度,將“康益膏方”的制作工藝流程,分為選材、配料、浸泡、煎煮、濃縮、收膏、存放等清晰明確的工序。董瑞又投資300多萬元,引進蒸煮、填料、濃縮、灌裝、包裝等先進設備。新建了膏方制作間,使“康益膏方”的生產加工保質保量、安全高效。

  經過不懈努力,北京康益德中西醫結合肺科醫院擁有了“康益膏方”“養陰益肺通絡丸”“仙芪扶陽固本丸”“康益咳喘貼”等一批具有自主知識產權的肺纖維化、塵肺病專業治療藥品。醫院也形成中醫為骨干特色,中醫膏方防治肺纖維化、塵肺病等呼吸病為基礎,設有中醫風濕免疫專科、中醫冬病夏治專科、中醫膏方專科、肺病影像專科8個重點專科;中西醫結合肺病科、中西醫結合腫瘤科、中醫科、檢驗科、影像科、超聲科等30余個科室,成為國家“十二五”肺病科重點專科醫院,成為“膏方北進”的推廣基地。

  “康益膏方”廣為患者接受

  董瑞精通《黃帝內經》《難經》《脾胃論》《諸病源候論》《神農本草經》《傷寒雜病論》《本草綱目》《千金方》《千金翼方》等古典醫著,他創造性地提出了中醫防治肺纖維化、塵肺病以“陰陽平衡學說”為總綱,“維持人體陰陽平衡”“調整人體陰陽平衡”“調節人體陰陽平衡”為宗旨,確立了肺纖維化正氣不足為本,風毒、寒毒、暑毒、濕毒、燥毒、火毒、氣毒、痰毒、瘀毒等九毒損傷肺絡為標的病因病機新學說,編寫出版了專著《中西醫結合診治肺纖維化》,提出“養陰益肺通絡療法”,奠定了中醫防治肺纖維化、塵肺病的理論基礎,成為國家中醫藥管理局“十二五”肺病重點專科學科帶頭人。

  肺纖維化、塵肺病歸屬中醫“肺痿”范疇,臨床將它分為早中晚三期,早期多見邪實證候,可分為燥熱傷肺、痰熱壅肺兩型。中、晚期常見肺陰虛、氣陰兩傷、陰陽兩虛三型,它們的共同病機特點是痰瘀毒損傷肺絡貫穿疾病的始終。董瑞提出扶正以固其本,活血化瘀、軟堅散結、清熱解毒以治其標的辨證論治法則。以辨病、辨證、辨癥狀、辨誘因、辨時令為依據,以君臣佐使為原則進行“一人一方”的膏方調治。通過大量的臨床實踐,“康益膏方”用藥周期長、藥力持久、經濟實惠、毒副作用小,對喘息氣短、反復感冒、自汗盜汗、咳嗽咯痰等癥狀有顯著改善,廣泛被肺纖維化、塵肺病患者接受,受到了中西醫同行的肯定,多次在全國性肺纖維化、塵肺病學術會議上講學介紹經驗。

  醫者仁術也,董瑞不但在技術上精益求精,而且對每一位患者都給予了親人般的關懷和溫暖。針對來自不同的國家、地區,不同的民族、不同性格、癥狀的患者,他從診療方法、藥物配給、膳食配餐、療養康復等方面對每位患者都制訂了多套方案,每周都親自進行把脈施方。有位退役老軍人曾大媽,患肺纖維化多年,經多家醫院治療不效,病情日重。幾經輾轉,患者家屬懷著一線希望,用救護車送到北京康益德中西醫結合肺科醫院。經過董瑞的精心醫治,老人被搶救過來,肺纖維化的病情得到了有效控制。3年來,患者長期住在醫院,她說:“我離不開康益德醫院,離不開董瑞院長,不然我的生命就完結了。董瑞院長是我活下去的希望。”

  近10年來,有無數像曾大媽這樣的肺纖維化、塵肺患者在該院的治療下生存下來。服用“康益膏方”成為中醫防治肺纖維化、塵肺病的一個重要手段。

  愛心奉獻  善行天下

  董瑞既是我國中西醫結合呼吸病專家,也是一位大愛善行的民主黨派成員。他擔任著民盟中央委員、民盟中央社會服務工作委員會副主任、民盟北京市委委員、民盟北京市企業家協會主席、北京市政協委員、北京市懷柔區政協常委、北京市懷柔區慈善協會副主席等多項社會職務。

  讓肺纖維化、塵肺病患者平等、快樂、幸福地呼吸,是董瑞不懈的追求。由民盟中央發起,北京康益德中西醫結合肺科醫院承辦的“健康呼吸萬里行”——全國救助肺纖維化、塵肺病義診活動,是民盟中央打造“同心品牌”重要工作之一。董瑞作為 “健康呼吸萬里行”具體承辦人和首席專家,帶領“健康呼吸萬里行”團隊,已完成四省市救助活動,并已救助了300余人,捐贈了100余萬元藥品。培訓呼吸科醫生近500余人,“救助一個塵肺患者,保住一個家庭”,“為社會減輕一份負擔,為民盟增加一份榮譽”的救助口號已深得人心。

  董瑞代表民盟北京市委,從2009年起連續3年對口幫扶貴州省畢節市朱昌鎮中心衛生院,投資200多萬元,使該院成為當地一級甲等醫院。2006年他向民盟北京市委、北京慈善協會捐款155萬元,啟動“愛心助醫工程”,免費救助肺癌根治術20例,心臟人工瓣膜置換術10例,落實當年衛生部批準該院的“適宜技術十年百項計劃”推廣項目“冬病夏治”防治肺纖維化、哮喘、慢阻肺2000余例。歷經3年,他圓滿完成救助工程。

  董瑞每年多次參加政協、民盟等組織的全國性義診,足跡遍布了除臺灣地區和新疆、西藏以外的所有省市。他積極履行社會責任,先后向北京市慈善協會、貴州畢節試驗區、四川汶川災區、湖南冰雪災區、青海玉樹災區等地捐助及減免農民掛號費、診費,10年累計達千萬元以上,取得了良好的社會效果。他的事跡2012年被選入《善行天下政協委員慈善公益事跡展》,他兩次被評為民盟中央、民盟北京市委先進個人。多次被北京市、區兩級政協評為優秀政協委員。2013年被授予首都勞動獎章,《人民政協報》《健康報》《中國醫藥報》《北京晚報》、北京電視臺等多家媒體給予了詳實報道。

  醫學無止境,只要肯登攀。董瑞帶領他的醫院,經過13年的發展已成為北京市社會辦醫首家二級甲等中西醫結合醫院。董瑞和他的醫院將在中醫防治肺纖維化、塵肺病方面讓更多的患者看到新希望!

日期:2014年1月2日 - 來自[名醫出鏡]欄目

吸煙習慣與肺纖維化的相關性研究

【摘要】  目的分析不同的吸煙習慣致肺纖維化的不同HRCT影像學表現特征,探討不同的吸煙習慣與肺纖維化之間的關聯性。方法搜集我院1999年1月至2008年12月共10年間吸煙習慣不同的989例受檢者,對以上受檢者均行HRCT掃描,比較兩種檢查的結果。結果吸經過深加工卷煙的受檢者肺纖維化發生率為2%(11/563),吸未經過深加工卷煙(原始煙草)的受檢者肺纖維化發生率為11%(47/426),經統計學分析兩者差異有顯著性。結論吸原始煙草的受檢者肺纖維化發生率較吸經過深加工卷煙的受檢者肺纖維化發生率明顯增加,得出吸原始煙草更能導致肺纖維化發生。

【關鍵詞】  吸煙習慣;肺纖維化;HRCT掃描

        Correlation study on smoking custom and lung fibrosisONG Shun-hua.Department of Radiology,Jianghua First People's Hospital,Jianghua 425501,China[Abstract]ObjectiveTo analyze the different smoking custom to lead the lung fibrosis in the different HRCT phantom study performance characteristic, discuss the different smoking custom and the lung fibrosis relation.MethodsSearched for my courtyard from January, 1999 to December, 2008 with different custom  989 example patients,with HRCT scanning, compared two kinds of inspection results.ResultsWith intensive processing cigarette,the patients' lung fibrosis formation rate was 11/563=0.02(2%),but  with out the intensive processing cigarette (primitive tobacco),patients' lung fibrosis formation rate was 47/426=0.11(11%).Analyzed both difference after statistics to have the significance. ConclusionWith primitive tobacco,the patient in lung fibrosis formation is higher, primitive tobacco is able to cause the lung fibrosis occurrence.

  [Key words]smoking custom;lung fibrosis;HRCT scanning

  特發性肺纖維化是一種肺泡壁的彌漫性機化炎癥,其發病機制與接觸粉塵或金屬、自身免疫、慢性反復的微量胃內容物吸入、病毒感染和吸煙等因素有關。致病因素導致肺泡上皮損傷和上皮下基底膜破壞,啟動成纖維細胞的募集、分化和增生,致使膠原和細胞外基質過度生成。損傷的肺泡上皮和炎癥浸潤的白細胞通過自分泌和旁分泌的形式,分泌TNF-α、TGF-β和IL-8等。這些炎癥介質促進肺纖維化過程。這種慢性損傷和纖維增生修復過程,最終導致肺纖維化。

  1資料和方法

  1.1一般資料收集我院1999年1月至2008年12月共10年間吸煙史達30年以上但吸煙習慣不同的989例受檢者,年齡55~89歲,平均66歲。對以上受檢者均行HRCT掃描。分析不同的吸煙習慣致肺纖維化的不同HRCT影像學表現特征,比較兩種檢查的結果,探討不同的吸煙習慣與肺纖維化之間的關聯性。
   
  563例受檢者吸經過深加工的卷煙,吸煙時間為30年以上。426例受檢者吸原始煙草,吸煙時間為30年以上。

  1.2方法CT掃描儀為GE Hightspeed螺旋CT。CT平掃,層厚1.0~1.5 mm。采用骨算法重建技術。

  2結果
   
  563例吸經過深加工卷煙的受檢者肺纖維化發生率為2%(11/563),吸原始煙草的受檢者肺纖維化發生率為11%(47/426),表1。吸經過深加工卷煙的受檢者肺部HRCT影像表現與吸原始煙草的受檢者肺部HRCT影像表現對比情況,見表1。

  表1兩組資料HRCT影像特征對比(略)

  3討論
   
  長期吸煙的人,由于每天吸入大量的焦油、煙氣煙堿(尼古丁)、煙氣一氧化碳、氰化物等有害氣體和顆粒作用于肺泡,導致肺泡上皮損傷和上皮下基底膜破壞,損傷的肺泡上皮和炎癥浸潤的白細胞釋放一種轉化生長因子(transforming growth factor-TGF-β),TGF-β促進成纖維細胞趨化,產生膠原和纖維連接蛋白,抑制膠原降解,促進纖維化發生。
   
  焦油是卷煙中有機物質在缺氧條件下不完全燃燒產生的,焦油是多種烴類及烴的氧化物、硫化物和氮化物的復雜混合物。焦油中的多環芳烴物質進入人體后,可誘導人體組織中的芳烴羥化酶,這種酶能把多環芳烴代謝為可以與DNA分子發生共價結合的致癌物。煙堿又稱尼古丁,是煙草中存在的一種植物堿。煙堿對人體的中樞神經和呼吸道有強烈的刺激和麻醉作用。
   
  香煙煙霧中存在有大量的一氧化碳,一氧化碳同血紅蛋白的結合能力比氧大240~300倍,大量吸入人體內便與血紅蛋白結合,嚴重地削弱了紅細胞的攜氧能力。氰化氫是一種無色氣體,是香煙煙氣中最具有纖毛毒性的物質。
   
  經過深加工的卷煙在生產加工過程中經過了一些特殊工序,主要包括:(1)采用低焦油葉組配方。(2)使用高透氣度和靜燃燒速度快的卷煙紙。(3)摻用煙草薄片。(4)使用濾嘴通風稀釋和特種復合濾嘴。(5)使用卷煙添加劑,降低卷煙燃燒速率。(6)提高煙葉和卷煙中有機鉀含量。上述生產和特殊加工過程中首先降低了煙葉中焦油和煙堿等有害物質的含量,同時稀釋了被吸入的煙草煙霧,對香煙煙氣中的焦油及其有害成分具有良好的吸附和降低作用。我國2005年以后經過深加工的卷煙,焦油含量已全部低于15 mg,部分低于12 mg,煙氣煙堿含量低于0.82 mg,煙氣一氧化碳含量低于13 mg。
   
  江華縣是全國最大的瑤族群居地,大部分屬于高山山區地形,瑤族同胞大多居住在海拔較高的高山之上,且以分散居住為主,長久以來經濟比較落后,交通極為不便,人與人之間的溝通少,瑤族同胞因此養成了一種獨特的民族習慣-吸原始煙草,即自己栽種煙草,然后將煙草曬干,用刀具將煙草切成煙絲,不經過任何精細加工,而用普通紙簡單包裹就吸。
   
  普通原始煙草煙葉焦油含量較高。普通紙沒有特制的微孔,故透氣度低,煙葉和卷煙中有機鉀含量低,沒有摻用煙草薄片和使用卷煙添加劑,故卷煙燃燒速率快,燃燒速度慢,因此煙葉大部分為不完全燃燒,焦油產生多。沒有使用濾嘴通風稀釋和特種復合濾嘴,焦油及其有害成分沒有被吸附和降低。經檢測普通原始煙草焦油含量大于30 mg,煙氣煙堿含量大于1.0 mg,煙氣一氧化碳含量大于30 mg。
   
  吸普通原始煙草的受檢者,吸入肺內的焦油、煙氣煙堿、煙氣一氧化碳、氰化物等有害氣體和顆粒較吸經過深加工的卷煙大很多,因此吸原始煙草的受檢者較吸經過深加工卷煙的受檢者肺纖維化發生率高。

日期:2013年2月27日 - 來自[2009年第6卷第12期]欄目
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專家提出防治間質性肺炎—肺纖維化五“關鍵”

  中新網北京12月24日電 (記者 歐陽開宇)“分辨病因是關鍵、診斷分型是關鍵、早期防治是關鍵、中醫辨證是關鍵、整體觀念是關鍵。”這是北京市政協委員、北京康益德中西醫結合肺科醫院院長董瑞針對間質性肺炎—肺纖維化防治提出的五個理念。

  董瑞的上述觀點亦體現在其所編著的《間質性肺炎—肺纖維化》科普讀物中,該書發行儀式24日在全國政協禮堂舉行。

  董瑞介紹說,間質性肺炎—肺纖維化是彌漫性肺病的俗稱,屬于世界性疑難疾病,目前很多患者因為不了解此病,錯過了最佳的治療時機,因此讓大眾了解、認識間質性肺炎—肺纖維化疾病迫在眉睫。

  董瑞說,目前西醫治療間質性肺炎—肺纖維化尚無特色治療方法,而近年來中醫治療在臨床療效及臨床驗證方面均取得了顯著效果。

  《間質性肺炎—肺纖維化》系統闡述了肺纖維化的中醫病因、病機,主要陳述了肺纖維化的中醫特色療法,如中醫“十位一體”方案綜合療法、養生康復與調護等。

  該書還確立了肺纖維化正氣不足為本,風毒、寒毒、暑毒、濕毒、燥毒、火毒、氣毒、痰毒、瘀毒損傷肺絡為標的病因病機新學說,佐證了“肺經”、“肺與大腸”在肺纖維化發病方面的因果關系。(完)

日期:2012年12月25日 - 來自[中醫臨床快報]欄目

肺纖維化分型治療

洪文旭 陜西省中醫藥研究院

肺纖維化是呼吸病四大病種之一,臨床表現為進行性呼吸困難,動則尤甚,可有刺激性干咳,疲乏等。近年來,此病發病率呈明顯上升趨勢。中醫雖無肺纖維化的病名,但根據其癥狀可歸屬于“肺痿”、“肺痹”、“肺脹”、“咳喘”、“肺虛勞”等范疇。其病位在肺而與五臟有關,本病總屬本虛標實,以肺氣虛損為本,以瘀血、痰、熱為標,氣虛血瘀、痰熱互結、痹阻肺絡是其主要發病機制。總之,本病是指感受外邪及久病體虛等多種原因引發氣陰耗損、肺絡瘀滯,最終導致肺功能喪失的疾病,其病理性質為本虛標實,氣虛、陰傷、瘀阻始終貫穿病變過程。中醫藥治療本病有一定優勢,根據筆者臨證體會,辨證分以下6型治療:

風熱犯肺 由于肺氣本虛,易受風熱外邪侵襲,肅降失司而致。癥見惡寒發熱,胸滿咳嗽,咽喉紅腫,納差乏力,脈象沉細,舌質紅苔白。治宜疏風清熱,潤肺止咳。方選桑菊飲加味,藥用桑葉、菊花、連翹、黃芩、桔梗、杏仁、旋覆花、竹葉、白附子、浙貝母、牛蒡子、甘草等。

痰熱壅肺 由于熱邪犯肺,肺氣壅滯,痰熱互結而致。癥見發熱口渴,咳嗽痰黏,不易咯出,胸部悶痛,喘促氣急,脈象滑數,舌質黃,苔燥。治宜清熱解毒,宣肺平喘。方選麻杏石甘湯加味,藥用麻黃、杏仁、生石膏、甘草、金銀花、魚腥草、桑白皮、白前、前胡、瓜蔞、白果、竹瀝等。

氣虛血瘀 由于肺氣虛弱,宣肅不利,絡脈瘀阻而致。癥見咳嗽喘息,呼吸困難,胸部疼痛,時咯血痰,脈象沉細,舌質絳紅,苔少。治宜補益肺氣,活血化瘀。方選生脈散加味,藥用沙參、麥冬、五味子、赤芍、丹參、三七、紅景天、黃芪、陳皮、紫蘇子、川貝母、炙甘草等。

氣陰兩傷 由于久病不愈,身體虛弱,津液虧耗,氣陰損傷而致。癥見咳喘日久,反復發作,口干無痰,心悸失眠,午后潮熱,脈象細數,舌質紅,少苔。治宜益氣養陰,化痰止嗽。方選天王補心丹加減,藥用黨參、玄參、丹參、麥冬、天冬、酸棗仁、柏子仁、百合、百部、紫菀、茯苓、炙甘草等。

脾腎陽虛 由于脾主運化,腎主納氣,功能失調,升降失常而致。癥見喘促日久,呼長吸短,咳聲低微,動則氣短,痰涎清稀,脈象細弱,舌質淡,苔白。治宜溫陽利水,活血化瘀。方選真武湯加減,藥用熟附片、桂枝、白術、白芍、陳皮、半夏、茯苓、葶藶子、巴戟天、山萸肉、蛤蚧、炙甘草等。

陰陽俱虛 由于久病虛弱,陰津匱乏,陽氣不足,氣道阻塞而致。癥見咳喘胸悶,口干咽燥,五心煩熱,面色晦暗,四肢浮腫,脈象微弱,舌質紫,苔少。治宜回陽救陰,益氣復脈。方選參附湯加味,藥用人參、白術、熟附片、干姜、麥冬、五味子、黃芪、茯苓、麻黃、款冬花、冬蟲草、炙甘草等。

日期:2011年10月25日 - 來自[辯證施治]欄目
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基因細胞技術開啟肺纖維化治療新的時代

        肺纖維化是多種肺病發展到晚期的病理表現,這些疾病如矽肺、肺氣腫、肺結核、放射性肺炎、非典型性肺炎等,常規治療方法效果不佳。肺纖維繼續發展最后導致呼吸衰竭,患者的死亡率非常高。迪艾細胞治療研究中心專家,一直致力于肺纖維化治療新型技術的開發,最近,他們的一項技術——基因修飾的干細胞技術在肺纖維化治療上取得了重大突破。
  這種技術的產生是基因治療和干細胞治療的成功結合。在基因治療研究階段,專家們發現了一種很好的抗纖維化細胞因子,這種細胞因子通過動物實驗發現對肝臟、腎臟、肺形成的纖維化都有良好的抵抗作用。肺纖維化的形成是由于成纖維細胞過度增殖和細胞外基質過度沉積,而活化的系膜細胞和肌成纖維細胞是主要的細胞外基質生產細胞。這種抗纖維化細胞因子能抑制系膜細胞和肌成纖維細胞這兩種細胞的活化,阻礙這兩種細胞的生成,使得細胞外基質不能過度沉積,阻斷了肺部纖維化的形成。此外,這種細胞因子還具有降解細胞外基質的作用。
  研究還發現,肺纖維化的形成與一種促纖維化因子有直接關系,這種抗纖維化因子能通過多種方式阻斷這種促纖維化因子的表達,使纖維化形成的信號中斷,這就像戰場上切斷了敵軍的通訊線路,使得各種指揮命令不能到達各個戰隊分隊,因此也就使得敵軍戰斗力下降,從治療疾病角度講,就是對肺部纖維化形成受阻。
  一個更重要的研究證實,這種抗纖維化因子還具有促進細胞增殖的作用,這使得肺纖維化后,體內干細胞向損傷肺實質細胞的分化數量大大增加。
  肺纖維化后,體內干細胞向肺部遷移,向肺部歸巢集結,分化為肺部損傷細胞,替代甜蜜發揮作用。一些動物實驗也證實,卻有內源性干細胞參與了肺纖維化后肺部組織的修復。但是這些內源性干細胞,數量不足,其分化的細胞也只是代替了非常小的一部分受損細胞,肺纖維化還在繼續。因此,有效的補充外源性干細胞,是肺纖維化的理想治療方式。
  通過采集病人骨髓,從中分離出干細胞,經過實驗室誘導培養純化后,移植到肺纖維化病人體內,具有安全和無任何副作用的特點。這其中的關鍵,就是干細胞在進入人體內的分化數量和分化為肺部細胞后的功能發揮情況。單純應用干細胞,已經很有效果,為了提高這種療效,迪艾細胞治療研究中心專家依據干細胞是良好基因修飾載體的特點,將抗纖維化因子的基因導入到干細胞內進行移植。通過臨床應用發現,這些干細胞不但轉化肺部細胞的數量增加,還使得抗纖維因子在干細胞的保護下作用持久發揮。因此,產生了1+1>2的效果,協同治療作用非常明顯。
  基因工程和組織工程都是現階段生物領域的高端技術,基因工程和組織工程相結合的基因修飾的干細胞技術,不僅是醫學領域的重大突破,也為肺纖維化治療開啟了新的時代。

日期:2011年7月12日 - 來自[遺傳與基因組]欄目
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