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大動脈疾病引起的高血壓有何特點?

  引起高血壓的大動脈性疾病,主要包括先天性主動脈縮窄和大動脈炎,其臨床特點如下:

  (1)先天性主動脈縮窄,是一種先天性主動脈畸形,主要表現為大動脈的局限性狹窄和閉鎖。發生部位最常見于主動脈峽部,但亦可發生在雙頸總動脈間、左頸總動脈與左鎖骨下動脈間或降部、腹主動脈。其長度通常很短,局限性則呈葫蘆狀。有的狹窄段呈長扭曲狀。本病發病年齡常見于6~20歲,男性較女性多1倍,常見癥狀有頭痛、頭暈、頭脹、心悸、氣短、胸悶、心前區不適、下肢無力、發涼等。但亦有無癥狀者。嚴重時可有呼吸困難,甚至活動受限等。體格檢查時發現上肢血壓高,一般收縮壓較高,而舒張壓不高或有輕度增高,下肢血壓低或測不到,個別病人血壓可以正常。由于血流在狹窄部產生湍流,而形成收縮期血管雜音,主要位于胸骨左緣2~3肋間,背部和肩胛下,頸部及劍突下亦可聞及。另外,頭部、頸部及鎖骨上區可見增強的血管搏動,以致出現病人靜坐時頭部可隨心搏而搖動。橈動脈、肱動脈搏動增強,而腹主動脈以下搏動減弱或消失。

  主動脈縮窄為什么會引起高血壓呢?一方面由于主動脈縮窄,為了使縮窄以下部位有較多血液供應,所以狹窄近端血壓代償性上升,血容量也增加。另一方面,主動脈縮窄時可引起腎臟血流量不足,造成腎臟缺血。腎臟在缺血的情況下,可分泌多種升壓物質,其中最重要的是腎小球旁細胞分泌的大量腎素,通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統,產生大量的血管緊張素Ⅱ及醛固酮,從而使全身小動脈收縮,水鈉潴留,血容量增加,而形成高血壓。反過來,高血壓又可引起腎小動脈病變,加重腎缺血。這樣相互影響,使血壓持續升高。

  (2)大動脈炎 所謂大動脈炎是主動脈及其主要分支與肺動脈的慢性非特異性病變,引起不同部位的狹窄和閉塞,所表現的一組特異性的臨床病癥。發病年齡為5~45歲,女性較男性多見。本病的病因不明確,多認為是一種自體免疫性疾病。大動脈炎起病多較緩慢,起病時常有發熱,全身不適,食欲下降,盜汗,關節酸痛等全身癥狀,之后逐漸出現大動脈及其分支管腔狹窄或閉塞的表現。其高血壓的特點,可以有一側上肢高血壓或上肢血壓升高、下肢血壓降低等不同類型。常會合并一側脈搏觸不到,稱為無脈癥。當大動脈炎累及腎動脈,可有腎性高血壓表現。

  本病尚無統一診斷標準,有下列一種以上表現者,應懷疑和診斷大動脈炎。①單側或雙側肢體出現乏力、酸痛等缺血癥狀,伴有脈搏減弱或消失,血壓降低或測不出者。②腦缺血癥狀,如一時性視力喪失,暈厥,伴有單側或雙側頸動脈搏動減弱或消失,以及頸部血管雜音者。有個別病人脫發,牙齒松動,吃東西尤其是嚼硬的食物費勁。③近期發生的高血壓或頑固性高血壓,伴有上腹部Ⅱ級以上高調的血管雜音。④不明原因的低熱,伴有血管性雜音,四肢脈搏減弱或消失者。⑤具有無脈癥的眼底改變者。

  大動脈疾病引起的高血壓,一般降壓藥物治療效果較差,在明確診斷后進行外科手術治療,可以得到根治。

日期:2006年4月16日 - 來自[高血壓防治200問]欄目

什么是多囊腎,它可引起高血壓嗎?

  多囊腎是一種遺傳性腎臟疾病,屬先天性異常。其形成主要是腎實質和構造的發育障礙,常為雙側性,兩側受累程度多不相同。

  多囊腎的腎組織為大小不等的囊腫滿布于皮質和髓質,雜有不等的腎組織。囊泡所占體積遠遠超過腎實質部分,其外形酷似一簇葡萄。腎臟明顯增大,腎臟斷面囊腫內含淺黃色膠狀液體。由于內出血可呈紅色或咖啡色,含有少量蛋白、氯化物、膽固醇及少量尿素。若有鈣鹽沉積則顯示混濁。囊腫之間可相互溝通,但不能與腎盂相連。囊腫壓迫腎組織致使腎小管萎縮及硬化,腎小球消失,腎功能受損。同時也壓迫腎內血管或伴有腎小動脈硬化。本病是慢性腎功能衰竭的常見原因之一。任何年齡均可發生,以嬰兒及40歲以后者居多,男女發病率相近。

  本病臨床主要癥狀有腰部不適或疼痛,腰部腫物,鏡下或肉眼血尿,蛋白尿,易并發腎內感染,約70%~75%病人有血壓升高,引起頭痛頭昏等癥狀。血壓升高的原因,為腎囊腫壓迫周圍腎組織,分泌過多的腎素,導致腎性高血壓。有的病人經手術治療后,血壓可恢復正常。但如果醫治不及時,失去手術治療機會,血壓持續升高,可引起心臟擴大,心力衰竭。有些病人病情進展時,腎臟組織受壓,腎功能受損則出現慢性腎功能不全,最終導致尿毒癥。

日期:2006年4月16日 - 來自[高血壓防治200問]欄目

腎腫瘤可引起高血壓嗎?

  據報道,腎腫瘤約占人類全部腫瘤的2%~3%,包括良性腫瘤和惡性腫瘤。

  常見的腎臟良性腫瘤有腎腺瘤、結構瘤、腎血管瘤、近球裝置細胞瘤和腎囊腫等,而腎臟惡性腫瘤,則以腎細胞癌、腎盂癌、腎母細胞瘤較多見。

  腎腫瘤約40%患者有高血壓,通常血壓在20.0/12.0kPa(150/90mmHg)以上。而目前能夠肯定的自主分泌腎素的腫瘤有三種:近球裝置細胞瘤、腎母細胞瘤和腎細胞癌。

  近球裝置細胞瘤的臨床表現,酷似原發性醛固酮增多癥,不同的是血漿腎素活性顯著升高,且左右腎靜脈取血測血漿腎素活性顯示偏腎性,在手術切除腫瘤后,上述所有表現皆可恢復正常。而腎母細胞瘤患者,血漿腎素活性升高的發生率遠遠高于出現高血壓者。有學者認為,這可能與瘤組織所分泌腎素的生化機能有關。當手術切除腫瘤或放射治療后,可使高血壓得以控制,腫瘤復發或轉移時,高血壓亦將復發。腎細胞癌并發高血壓的發生率為14%~40% ,分別測定癌組織、癌周圍組織和正常腎組織中的腎素含量,發現癌組織內的腎素含量最高,癌周圍組織次之,正常腎組織最低。腎癌患者外周血漿腎素活性亦升高。有關學者認為,腎素活性越高,腫瘤的惡性程度越大,預后越差。在切除癌腫后,腎素值可有明顯的下降,高血壓亦可得到控制。

  由于腎臟惡性腫瘤轉移早,且癥狀多不典型,不易得到早期診斷,所以,每年進行健康檢查是必要的。做腎臟B超檢查,可以早期發現腎腫瘤。早期手術切除腫瘤,預后是好的。

日期:2006年4月16日 - 來自[高血壓防治200問]欄目

利尿劑有哪些副作用?

  (1)低血鉀癥 利尿劑可使腎小管在排鈉同時也排鉀,使鉀的排出增加而導致低鉀,此時病人常表現全身無力,肌肉張力低下,腹脹,食欲不振,消化不良,心悸和期前收縮等癥狀。查心電圖有時可有T波低平和增高的U波,或T-U波融合。一旦發現有低鉀趨向應補鉀,并進行必要的監護。常用的補鉀藥物有緩釋氯化鉀,每次0.5~1.0克,每日三次,嚴重者經靜滴液體中補鉀。病人可在平時飲食中進食富含鉀的食品,如瘦肉、海產品等。

  (2)低鈉血癥 利尿劑引起鈉排泄過多,導致低鈉血癥。表現為倦怠,食欲不振,血壓低,尿素氮升高,嚴重者出現神經系統癥狀,應立即由醫師處理。

  (3)糖耐量降低 利尿劑對糖代謝的影響是使胰島素分泌受抑制,對胰島素感受性低下,致使血糖升高。

  (4)影響脂蛋白的代謝 它可使低密度脂蛋白和甘油三脂升高,高密度脂蛋白降低,這種改變不利于冠心病的血脂組成,是利尿劑的不利因素。

  (5)反射性引起腎素活性升高 血管緊張素Ⅱ升高,導致醛固酮增加,產生不利于降壓的效果。可以合用β受體阻滯劑來對抗。

  (6)高尿酸血癥 噻嗪類利尿劑能引起高尿酸血癥,誘發痛風,減低腎功能,故有痛風及腎功能不全者,慎用噻嗪類利尿劑。

日期:2006年4月16日 - 來自[高血壓防治200問]欄目

什么是流行性感冒?

  流行性感冒,是由流感病毒引起的一種傳染性極強的感冒病。流感病毒分為甲、乙、丙三型,其中,最常引起發病的是甲型。甲型流感病毒常在10~15年內發生突變,出現新的亞型,引起大流行。由于人體對各型流感病毒之間無交叉免疫能力,故每年都有不同范圍的新亞型流感流行。

  流行性感冒的癥狀與普通感冒大致相似;亦有部分患者全身癥狀較普通感冒重,如見持續高熱、頭痛、肌痛、全身疲軟無力等癥;部分患者病程遷延,可持續2周或更長時間;老年患者及慢性病患者易出現下呼吸道合并癥,以及心肌炎、肌炎、腦炎等并發癥。

日期:2006年4月16日 - 來自[感冒防治320問]欄目

流行性感冒的病原體是什么?

  1933年Andrews等人首先發現流行性感冒病毒有甲、乙、丙三種類型,直徑80~120 毫微米,呈球型、絲狀。甲型病毒常引起感冒大流行,乙型病毒常引起局限性流行,丙型病毒一般只引起散發,較少引起流行。

  流行性感冒病毒極易傳播,發病率高。主要因為流感病毒的抗原性及其致病力極易發生變異,尤其是甲型病毒。其變異包含著從量變到質變的相互轉化過程。當一個新的亞型出現的初期,由于人群缺乏免疫力,很容易引起一次世界性的大流行,此后抗原特性相對穩定,以后每隔2~3年出現一個流行波,流感病毒發生部分的變化。隨人群免疫力的逐漸增加,流行傳播速度逐漸減慢,發病癥狀逐漸減輕。若病毒演變愈演愈烈,最后導致質變,即舊型消失而代之以新的亞型。

日期:2006年4月16日 - 來自[感冒防治320問]欄目

引起小兒感冒的病原體有哪些?

  引起小兒感冒常見的病原體與成人基本相同,主要有鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒;少數原發性細菌感染有鏈球菌、肺炎雙球菌;有時支原體也可致病。
日期:2006年4月16日 - 來自[感冒防治320問]欄目

小兒感冒能引起流行性腦脊髓膜炎嗎?

  感冒90%是由病毒引起的。流行性腦脊髓膜炎,簡稱流腦,是由腦膜炎雙球菌引起的。流腦的早期也可有上呼吸道感染癥狀,具有流行性,在春冬季節常見,亦可散發。由于二者的病原體不同,故小兒感冒不會引起流腦。但是,當小兒出現感冒癥狀時,應警惕排除流行性腦脊髓膜炎。
日期:2006年4月16日 - 來自[感冒防治320問]欄目
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