主題:昏迷

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流行性乙型腦炎

【概述】

流行性乙型腦炎(以下簡稱乙腦)的病原體1934年在日本發現,故名日本乙型腦炎,1939年我國也分離到乙腦病毒,解放后進行了大量調查研究工作,改名為流行性乙型腦炎。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區,經蚊傳播,多見于夏秋季,臨床上急起發病,有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等,重型患者病后往往留有后遺癥。

【診斷】

臨床診斷主要依靠流行病學資料、臨床表現和實驗室檢查的綜合分析,確診有賴于血清學和病源學檢查。

(一)流行病學資料 本病多見于7~9三個月內,南方稍早、北方稍遲。10歲以下兒童發病率最高。

(二)主要癥狀和體征 起病急、有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現。重癥患者有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。體征有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進、強直性癱瘓和陽性病反射等。

(三)實驗室檢查

1.血象 白細胞總數常在1萬~2萬/mm3,中性粒細胞在80%以上;在流行后其的少數輕型患者中,血象可在正常范圍內。

2.腦脊液 呈無色透明,壓力僅輕度增高,白細胞計數增加,在50~500/mm3,個別可高達1000/mm3以上。病初2~3天以中性粒細胞為主,以后則單核細胞增多。糖正常或偏高,蛋白質常輕度增高,氯化物正常。病初1~3天內,腦脊液檢查在少數病例可呈陰性。

3.病毒分離 病程1周內死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒,也可用免疫熒光(IFT)在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。

4.血清學檢查

⑴補體結合試驗:陽性出現較晚,一般只用于回顧性診斷和當年隱性感染者的調查。

⑵中和試驗:特異性較高,但方法復雜,抗體可持續10多年,僅用于流行病學調查。

⑶血凝抑制試驗:抗體產生早,敏感性高、持續久,但特異性較差,有時出現假陽性。可用于診斷和流行病學調查。

⑷特異性IgM抗體測定:特異性IgM抗體在感染后4天即可出現,2~3周內達高峰,血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%~90%,可作早期診斷,與血凝抑制試驗同時測定,符合率可達95%。

⑸特異性IgM抗體測定:恢復期抗體滴度比急性期有4倍以上升高者有診斷價值。

⑹單克隆抗體反向血凝抑制試驗:應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗,陽性率為83%,方法簡便、快速,已有試劑盒商品供應,無需特殊設備。

5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)腦部單中子發射CT(specr)檢查 有人應用Te-99M HMPAO腦部單中子發射CT檢查兒童病毒性腦炎(包括乙腦)發現在急性病毒性腦炎中均有變化,其陽性結果比單用CT或MRI為高,且提供更明確的定位,表現為區域性腦血流量增加,急性期過后大多數病例區域性腦血流量恢復正常;在亞急性期該檢查出現正常結果常提示臨床預后良好,一年后無神經系統缺陷。

【治療措施】

病人應住院治療,病室應有防蚊、降溫設備,應密切觀察病情,細心護理,防止并發癥和后遺癥,對提高療效具有重要意義。

(一)一般治療 注意飲食和營養,供應足夠水份,高熱、昏迷、驚厥患者易失水,故宜補足量液體,成人一般每日1500~2000ml,小兒每日50~80ml/kg,但輸液不宜多,以防腦水腫,加重病情。對昏迷患者宜采用鼻飼。

(二)對癥治療

1.高熱的處理 室溫爭取降至30℃以下。高溫病人可采用物理降溫或藥物降溫,使體溫保持在38~39℃(肛溫)之間。一般可肌注安乃近,成人0.5g,每4~6小時一次,幼兒可用安乃近肛塞,避免用過量的退熱藥,以免因大量出汗而引起虛脫。

2.驚厥的處理 可使用鎮靜止痙劑,如地西泮、水合氯醛、苯妥英鈉、阿米妥鈉等,應對發生驚厥的原因采取相應的措施:①因腦水腫所致者,應以脫水藥物治療為主,可用20%甘露醇(1~1.5g/kg),在20~30分鐘內靜脈滴完,必要時4~6小時重復使用。同時可合用呋塞米、腎上腺皮質激素等,以防止應用脫水劑后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、換氣困難致腦細胞缺氧者,則應給氧、保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開,加壓呼吸。③因高溫所致者,應以降溫為主。

3.呼吸障礙和呼吸衰竭的處理 深昏迷病人喉部痰鳴音增多而影響呼吸時,可經口腔或鼻腔吸引分泌物、采用體位引流、霧化吸入等,以保持呼吸道通暢。因腦水腫、腦疝而致呼吸衰竭者,可給予脫水劑、腎上腺皮質激素等。因驚厥發生的屏氣,可按驚厥處理。如因假性延髓麻痹或延腦麻痹而自主呼吸停止者,應立即作氣管切開或插管,使用加壓人工呼吸器。如自主呼吸存在,但呼吸淺弱者,可使用呼吸興奮劑如山梗菜堿、尼可剎米、利他林、回蘇林等(可交替使用)。

4.循環衰竭的處理 因腦水腫、腦疝等腦部病變而引起的循環衰竭,表現為面色蒼白、四肢冰涼、脈壓小、產蒞 有中樞性呼吸衰竭,宜用脫水劑降低顱內壓。如為心源性心力衰竭,則應加用強心藥物,如西地蘭等。如因高熱、昏迷、失水過多、造成血容量不足,致循環衰竭,則應以擴容為主。

(三)腎上腺皮質激素及其他治療 腎上腺皮質激素有抗炎、退熱、降低毛細血管通透性、保護血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫復合物的形成、保護細胞溶酶體膜等作用,對重癥和早期確診的病人即可應用。待體溫降至38℃以上,持續2天即可逐漸減量,一般不宜超過5~7天。過早停藥癥狀可有反復,如使用時間過長,則易產生并發癥。

在疾病早期可應用廣譜抗病毒藥物:病毒唑或雙密達莫治療,退熱明顯,有較好療效。

(四)后遺癥和康復治療 康復治療的重點在于智力、吞咽、語言和肢體功能等的鍛煉,可采用理療、體療、中藥、針灸、按摩、推拿等治療,以促進恢復。

【病原學】

本病病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群,呈球形,直徑20~40nm,為單股RNA病毒,外有類脂囊膜,表面有血凝素,能凝集雞紅細胞,病毒在胞漿內增殖,對溫度、乙醚、酸等都很敏感,能在乳鼠腦組織內傳代,亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長。其抗原性較穩定。

【發病機理】

感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后,病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖,不斷侵入血流,形成病毒血癥。發病與否,取決于病毒的數量,毒力和機體的免疫功能,絕大多數感染者不發病,呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足,則病毒繼續繁殖,經血行散布全身。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統,尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。

【病理改變】

可引起腦實質廣泛病變,以大腦皮質、腦干及基底核的病變最為明顯;腦橋、小腦和延髓次之,脊髓病變最輕。其基本病變為:①血管內皮細胞損害,可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成,血管周圍套式細胞浸潤;②神經細胞變性壞死,液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶;③局部膠質細胞增生,形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重,顱內壓升高或進一步導致腦疝。

【流行病學】

(一)傳染源 為家畜家禽,主要是豬(仔豬經過一個流行季節幾乎100%的受到感染),其次為馬、牛、羊、狗、雞、鴨等。其中以未過夏天的幼豬最為重要。動物受染后可有3~5天的病毒血癥,致使蚊蟲受染傳播。一般在人類乙腦流行前2~4周,先在家禽中流行,病人在潛伏期末及發病初有短暫的病毒血癥,因病毒量少、持續時間短,故其流行病學意義不大。

(二)傳播途徑 蚊類是主要傳播媒介,庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種類都能傳播本病,其中以三帶喙庫蚊最重要。蚊體內病毒能經卵傳代越冬,可成為病毒的長期儲存宿主。

(三)易感性 人類普遍易感,成人多數呈隱性感染,發病多見于10歲以下兒童,以2~6歲兒童發病率最高。近年來由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗,故成人和老人發病相對增多,病死率也高。男性較女性多。約在病后一周可出現中和抗體,它有抗病能力,并可持續存在4年或更久,故二次發病者罕見。

(四)流行特征 本病流行有嚴格的季節性,80%~90%的病例集中在7、8、9三個月,但由于地理環境與氣候不同,華南地區的流行高峰在6~7月,華北地區在7~8月,而東北地區則在8~9月,均與蚊蟲密度曲線相一致。

【臨床表現】

潛伏10~15天。大多數患者癥狀較輕或呈無癥狀的隱性感染,僅少數出現中樞神經系統癥狀,表現為高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。

(一)初期 起病急,體溫急劇上升至39~40℃,伴頭痛、惡心和嘔吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠,并有頸項輕度強直,病程1~3天。

(二)極期  體溫持續上升,可達40℃以上。初期癥狀逐漸加重,意識明顯障礙,由嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,持續時間越長,病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1~2日,但多見于3~8日。重癥患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓,少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質類(尤其是腦干病變)、缺氧、腦水腫、腦疝、顱內高壓、低血鈉性腦病等病變而出現中樞性呼吸衰竭,表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等,最后呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激征,瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大,腹壁及提睪反射消失,深反向亢進,病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性。

(三)恢復期 極期過后體溫逐漸下降,精神、神經系統癥狀逐日好轉。重癥病人仍可留在神志遲鈍、癡呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等,少數病人也可有軟癱。經過積極治療大多數癥狀可在半年內恢復。

(四)后遺癥 雖經積極治療,但發病半年后仍留有精神、神經系統癥狀者,稱為后遺癥。約5%~20%患者留有后遺癥,均見于高熱、昏迷、抽搐等重癥患者。后遺癥以失語、癱瘓和精神失常為最常見。失語大多可以恢復,肢體癱瘓也能恢復,但可因并發肺炎或褥瘡感染而死亡。精神失常多見于成人患者,也可逐漸恢復。

根據病情輕重,乙腦可分為四型。

1.輕型 患者的神志始終清醒,但有不同程度的嗜睡,一般無抽搐(個別兒童患者因高熱而驚厥)。體溫在38~39℃之間,多數在1周內恢復,往往依靠腦脊液和血清學檢查確診。

2.普通型 有意識障礙如昏睡或淺昏迷,腹壁射和提睪反射消失,可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右,病程約10天,無后遺癥。

3.重型 體溫持續在40℃以上,神志昏迷,并有反復或持續性抽搐。淺反射消失,深反射先消失后亢進,并有病理性反射。常有定位癥狀和體征。可出現中樞性呼吸衰竭。病程常在2周以上,恢復期往往有不同程度的精神異常和癱瘓等表現,部分病人留有后遺癥。

根據本型病變部位的不同和影響腦干情況,結合癥狀和體征以及有無呼吸衰竭,腦部病變定位可分為:

⑴腦干上位:病變累及大腦與間腦而未影響腦干,臨床上表現為淺昏迷,壓眶時出現假自主運動,或呈去皮層強直(上肢屈曲,下肢伸直)。眼球運動存在,早期瞳孔偏小或正常,頸皮膚刺激試驗時瞳孔散大,呼吸始終平穩。

⑵上腦干位:病變在中腦水平,表現為深昏迷,肌張力增高。壓眶時呈去腦強直(上、下肢伸直,上肢旋前現象),眼球運動差或固定,瞳孔中等放大,對光反應遲鈍或消失。呼吸呈中樞性過度換氣(鼻音明顯,有痰鳴、血pH上升,出現呼吸性堿中毒)。頸皮膚刺激試驗瞳孔尚能擴大,但反應遲鈍。

⑶下腦干位:病變相當于橋腦與延腦水平,表現為深度昏迷,壓眶無反應,肢體弛緩。角膜反應消失,瞳孔初縮小,后散大,對光反應消失,頸皮膚刺激試驗瞳孔不能擴大。呼吸可暫時平穩,鼾音消失,但可迅速出現中樞性呼吸衰竭。

⑷腦干位:本病是重型中一種特殊類型,高熱初期意識尚清楚,但多有嗜睡、嗆咳、吞咽困難等癥狀。呼吸淺速 ,飲水從鼻腔反流。咽喉部有分泌物,且在短期內迅速增多,以致出現喉頭梗塞癥狀,可迅速轉入昏迷并出現中樞性呼吸衰竭。

⑸顳葉鉤回疝:系由腦水腫所致。患者病情突變,由煩躁不安、嘔吐、頭痛等迅速轉入昏迷,或由淺昏迷急轉為深昏迷。除出現上述腦干壓迫癥狀外,瞳孔大小不等,病側瞳孔散大,對光反應消失,上眼瞼下垂,雙側肢體癱瘓,錐體束征陽性。

⑹枕骨大孔疝:由于腦水腫和顳葉鉤回疝,致腦干挫位,進而發生枕骨大孔疝。早期出現顱內壓增高癥狀,無瞳孔、呼吸等變化,可突然出現深昏迷。也可先出現面癱、耳聾、吞咽困難、繼之出現吞咽反射消失,雙側瞳孔散大,最后出現中樞性呼吸衰竭、呼吸暫停或驟停,脈搏減慢,血壓下降、心臟停搏。

4.暴發型 體溫迅速上升,呈高熱或過高熱,伴有反復或持續強烈抽搐,于1~2日內出現深昏迷,有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現,如不及時搶救,常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴重后遺癥。

乙腦臨床表現以輕型和普通型為多,約占總病例數的2/3。流行初期重型較多,后期則以輕型居多。

【并發癥】

(一)并發癥 肺部感染最為常見,因患者神志不清,呼吸道分泌物不易咳出,導致支氣管肺炎和肺不張。其次有枕骨后褥瘡、皮膚膿癤、口腔感染和敗血癥等。

(二)后遺癥 常見于重型和暴發型患者,約有5%~20%。神經系統后遺癥常見者有失語,其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動和癲癇發作等。也可有植物神經功能失調,表現為多汗和中樞性發熱等。精神方面的后遺癥有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。

【鑒別診斷】

(一)中毒性菌痢 與乙腦流行季節相同,多見于夏秋季,但起病比乙腦更急,多在發病一天內出現高熱、抽搐、休克或昏迷等。乙腦除暴 發型外,很少出現休克,可用1%~2%鹽水灌腸,如有膿性或膿血便,即可確診。

(二)化膿性腦膜炎 病情發展迅速,重癥患者在發病1~2天內即進入昏迷,腦膜刺激征顯著,皮膚常有瘀點。腦脊液混濁,中性粒細胞占90%以上,涂片和培養可發現致病菌。周圍血象白細胞計數明顯增高,可達2萬~3萬/mm3,中性粒細胞多在90%以上。如為流腦則有季節性特點。早期不典型病例,不易與乙腦鑒別,需密切觀察病情和復查腦脊液。

(三)結核性腦膜炎 無季節性,起病緩慢,病程長,有結核病史。腦脊液中糖與氯化物均降低,薄膜涂片或培養可找到結核桿菌。X光胸部攝片、眼底檢查和結核菌素試驗有助于診斷。

(四)其他 如脊髓灰質炎、腮腺炎腦炎和其他病毒性腦炎,中暑和惡性瘧疾等,亦應與乙腦鑒別。

【預防】

早期發現病人,及時隔離和治療病人,但主要的傳染源是家畜,尤其是未經過流行季節的幼豬,近年來應用疫苗免疫幼豬,以減少豬群的病毒血癥,從而控制人群中乙腦流行。防蚊和滅蚊是控制本病流行的重要環節,特別是針對庫蚊的措施。進行預防接種是保護易感人群的重要措施,目前我國使用的是地鼠腎組織培養制成的滅活疫苗,經流行季節試驗,保護率可達60%~90%。一般接種2次,間隔7~10;第二年加強注射一次。接種對象為10歲以下的兒童和從非流行區進入流行區的人員,但高危的成人也應考慮。接種時應注意:①不能與傷寒三聯菌苗同時注射;②有中樞神經系統疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人報導乙腦疫苗注射后(約2周后)出現急性播散性腦脊髓炎,經口服強的松龍(2mg/kg·天)迅速恢復。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2~3周開始,維持4~6個月,因此,疫苗接種須在流行前一個月完成。

【預后】

病死率在10%左右,輕型和普通型患者大多恢復,暴發型和腦干型患者的病死率較高,多于極期因呼吸衰竭而殘廢死亡。

日期:2007年1月11日 - 來自[感染與傳染病科]欄目

腦栓塞

【概述】

腦外其它部位的脂肪、血凝塊、壁栓、氣體等栓子經血流進入顱內動脈,引起腦動脈阻塞及相應供血區的腦功能障礙。栓子的來源以心源性多見。

【診斷】

一、病史及癥狀:

多有心臟病史,或以往可有腦栓塞史,突然發病,無先兆,常見癥狀為偏癱或單癱、癲癇發作、感覺障礙和失語,有時可迅速昏迷和出現急性顱內壓增高癥狀。病史詢問應注意起病的急緩,主要癥狀,有無類似發作病史及其它系統疾病史。

二、體檢發現:

常有失語、偏癱或單癱、感覺障礙、昏迷等局灶性神經體征。依栓塞血管的不同,可出現其它局灶性神經系統體征和身體其它部位血管栓塞以及原發病的體征。

三、輔助檢查:

腰穿檢查顱內壓及腦脊液蛋白含量增高,可含有紅細胞;24h后顱腦CT腦內可有低密度區,部分在低密度區域中間有高密度影(出血性梗塞);有的心電圖可能發現心律不齊、心肌梗塞等異常;X線胸片有助于了解心肺有無病變。

四、鑒別:

應注意與腦出血鑒別;昏迷者須排除可引起昏迷的其它全身性或顱內疾病;與其它原因所致的癥狀性癲癇鑒別。

【治療措施】

一、腦栓塞的治療:

可適當采用血液稀釋療法,防治腦水腫可選用速尿等對心功能影響較小的脫水劑。顱腦CT及腰穿排除出血性梗塞及感染性栓塞后,可采用抗凝治療法華令4-6mg/d首劑,維持量2-4mg/d及血小板聚集抑制劑潘生丁50mg 3次/d,。

二、原發病治療:

①糾正心衰,改善心功能;由心肌梗塞引起者,治療心肌梗塞;

②感染性栓塞者應給予強有力的抗生素控制感染。

日期:2007年1月11日 - 來自[神經病學]欄目

昏迷

【概述】

即意識完全喪失,是最嚴重的意識障礙,是高級神經活動的高度抑制狀態。顱內病變和代謝性腦病是常見二大類病因。

【診斷】

一、病史提問

1、重點了解昏迷起病的緩急及發病過程。急性起病者常見于外傷、感染、中毒、腦血管病及休克等。

2、了解昏迷是否為首發癥狀,若是病程中出現,則應了解昏迷前有何病癥。如糖尿病人可出現高滲昏迷和低血糖昏迷,肝硬化病人可出現肝昏迷,甲亢病人可出現甲亢危象等。

3、有無外傷史。

4、有無農藥、煤氣、安眠鎮靜藥、有毒植物等中毒。

5、有無可引起昏迷的內科病,如糖尿病、腎病、肝病、嚴重心肺疾病等。

6、對短暫昏迷病人,應注意癲癇或暈厥等疾病。

二、查體發現

1、應仔細觀察體溫、呼吸、血壓、脈搏、皮膚及頭頸情況。高熱者應注意嚴重感染、中暑、腦橋出血、阿托品中毒等,低體溫者需注意休克、粘液水腫、低血糖、鎮靜劑中毒、凍傷等;脈搏過緩要注意顱內高壓、房室傳導阻滯或心肌梗塞,心率過快者常見于心臟異位節律、發熱及心衰等;呼吸節律改變類型有助于判定腦部病損部位,要注意呼吸氣味(糖尿病酸中毒有水果氣味、尿毒癥有尿臭味、肝昏迷有腐臭味、酒精中毒有酒味,有機磷中毒有蒜臭味);高血壓可見于腦出血、高血壓腦病及顱內高壓等,低血壓常見于休克、心肌梗塞、安眠藥中毒等;皮膚呈櫻桃紅色為CO中毒,皮膚瘀點見于敗血癥、流行性腦膜炎,抗膽堿能藥物中毒或中暑時皮膚干燥,休克時皮膚濕冷多汗;注意耳、鼻、眼結膜有無流血或溢液等外傷證據。

2、神經系統檢查應注意有無局灶性神經系統體征,瞳孔及眼底情況,重壓眶上緣有無防御反應及表情反應,重刮足底有無肢體逃避反應,注意眼球位置,腱反射是否對稱及病理反射;顱內高壓及蛛網膜下腔出血病人,常有視乳頭水腫出血;雙側瞳孔散大見于腦缺氧、阿托品類藥物中毒、中腦嚴重病變。雙側瞳孔針尖樣縮小見于腦橋被蓋部出血、有機磷和嗎啡類藥物中毒。一側瞳孔散大見于同側大腦鉤回疝;一側縮小見于霍納氏征或同側大腦鉤回疝早期。

3、注意有無腦膜刺激征,常見于中樞神經系統感染和顱內出血性疾病。

三、輔助檢查

腰穿檢查(腦脊液細胞學、生化、病毒細胞系列)、頭顱CT及磁共振檢查對中樞神經系統疾病診斷具有重要價值。血檢測碳氧血紅蛋白有助于CO中毒的診斷。尿常規異常常見于尿毒癥、糖尿病、急性尿卟啉癥。疑似肝昏迷病人查血氨及肝功能。血糖及腎功能檢測有助于糖尿病酸中毒、低血糖昏迷及尿毒癥昏迷診斷。心電圖檢查可診斷心肌梗塞、心律失常導致昏迷。

【治療措施】

1、昏迷病人應盡快住院查明原因,對因治療。

2、暫時不能入院者,可在門診先行對癥治療。

①保持呼吸道通暢,吸氧,呼吸興奮劑應用,必要時氣管切開或插管行人工輔助通氣(呼吸)。

②維持有效血循環,給予強心、升壓藥物,糾正休克。

③顱壓高者給予降顱壓藥物如20%甘露醇、速尿、甘油等,必要時進行側腦室穿刺引流等。

④預防或抗感染治療。

⑤控制高血壓及過高體溫。

⑥止抽搐用安定、魯米那等。

⑦糾正水、電解質紊亂,補充營養。

⑧給予腦代謝促進劑,如ATP、輔酶A、胞二磷膽堿、腦活素等。

⑨給予促醒藥物,如醒腦靜、安宮牛黃丸等。

⑩注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮膚護理。

日期:2007年1月11日 - 來自[神經病學]欄目

遷延性昏迷

【概述】

所謂遷延性昏迷,顧名思義是長期意識障礙對外界失去反應的狀態。這類病人均屬嚴重的原發性或繼發性腦干損傷或過久的腦缺血缺氧之后。由于腦干網狀結構中維持醒覺狀態的上行激動系統受到損害,使外界的興奮不能順利地傳入活化大腦皮層,或因皮層神經細胞發生廣泛的不可逆的變性和壞死,以致喪失大腦皮質的功能。故而,有人把這種情況又稱為去皮質狀態、無動性緘默、醒狀昏迷或植物狀態,甚至Jennett和Plum(1972)認為可以稱作“尋求命名綜合征”(A Syndrome in Search of a Name),這確實是一種很特殊的昏迷狀態。據Jennett(1976)觀察,嚴重腦外傷深昏迷的病人,如果眼球尚可游動,約有31%最終呈植物狀態或死亡;若為眼球活動減少時,其中64%呈植物狀態或死亡;若為眼球活動完全消失則高達95%。他還發現:這些患者如果對痛刺激只有回縮反應時,約有63%死亡或呈植物狀態;如果僅有伸直反應或四肢完全地緩時,則高達83%。為何將植物人與死亡者相提并論呢?因為成為植物狀態的人,事實上都是從死亡邊緣拯救回來的,也可以說是從腦死亡中死里逃生。不言而喻,隨著對重型顱腦損傷的診斷、治療、護理和監護水平的提高,死亡率將會不斷下降,但對中樞神經系統嚴重損害已達到相當范圍和不可逆的程度時,作為植物狀態生存下來的人卻不會減少。

【診斷】

遷延性昏迷的診斷主要依靠其特有的臨床征象,同時,應結合傷情、昏迷時間及輔助性檢查以便確診。這類病人的腦電圖檢查常為重度異常,可以呈彌漫性的高慢波活動,或呈低波幅8~9Hzα樣波,以前額和中央區為顯,對聲、光、疼痛、被動睜眼等刺激均無反應,又稱α波昏迷;CT和MRI檢查早期可見整個大腦半球、基底節及小腦白質區的廣泛低密度或高信號改變,深部白質較明顯,并沿腦回的白質伸延。有時在中腦和腦橋內顯示出血、軟化灶,但延髓往往完好。最后隨著腦萎縮的發展,腦溝和腦池加寬,腦室系統亦有所擴大。

【治療措施】

對遷延性昏迷主要在于預防,一旦發生,尚無治療良策。據國內個別報道,植物狀態1~2年甚至長達12年后仍有恢復的病例,堪稱奇跡。不過對這類病人不應抱消極態度,應該予以認真治療、精心護理,以期有所恢復。

首先是加強顱腦外傷初期的處理,盡早采取措施避免發生嚴重的腦缺血、缺氧,及時排除顱內血腫,控制腦水腫,降低顱內壓。防治高熱、抽搐,保證氣道通暢,在監護病室的條件下,嚴密監測顱內壓和血氣值,勿使顱內壓超過4kPa(30mmHg),維持血PaO2在9.3kPa(70mmHg)以上,PaCO2在3.3~4.6kPa(25~35mmHg)之間。必要時應給予氣管切開、過度換氣、降溫及巴以妥治療以保護腦細胞等等,務必保持病人內外環境的平衡,防止一切可能發生的合并癥,使病情盡快趨于穩定。

其二,及時給予促神經營養和代謝活化劑或蘇醒劑。這些藥物中有一類屬人體內源性的,如三磷酸腺苷(ATP)、輔酶A(Co-A)、細胞色素C(Cytochrome C)、谷氨酸(Glutamic Acid)、谷酰胺(Glutamine)、r-氨酪酸(GABA)、維生素B6(Pyridoxine)、琥珀酸平醛(SSA)及胞二磷膽堿(CDP-choline),均對腦組織代謝有重要作用,投予其中一種藥物即能在腦內轉化成其他分子,故可任意選用,都有異曲同工之效。給藥方法是:ATP20mg加Co-A50u加胰島素4u/d溶于葡萄糖液中滴注;Cytochrome C15~30mg/d滴注;Aceglulamidum1~3g/d滴注;GABA1~4g-d滴注;Pyridoxine50~100mg/d滴注;CDP-choline250~500mg/d滴注;另外,神經生長因子(NGF)對防止腦外傷后神經元死亡亦有明顯效果常用量為4ml/d肌注。另一類藥物系外源性具有促進神經元氧化還原的代謝作用,常用有:氯酯醒(Meclofenoxine)1~2g/d溶于10%葡萄糖液中滴注:克腦迷(Antiradon)1g/d滴注;腦復康(Piracetam)8~10g/d滴注;都可喜(Duxil)1~2片/d口服;腦復新(Pyritinol)0.1~0.2,3次/d口服;尼莫地平(Nimodipin)20~40mg,3次/d口服;腦活素(Cerebrolysin)10~30ml/d滴注;雅伴(Avan)30mg,3次/d口服;卡蘭片(Calan)5mg,3次/d口服;腦脈竇(Xanthinol Nicotinate)0.1~0.2g,3次/d口服;腦益嗪(Cinnarizine)25mg,3次/d飯后口服;七葉皂甙鈉(Sod. Aescinate)5~10mg/d滴注。此外,還有人應用抗抑郁藥丙咪嗪(Imipraminum)或抗震顫藥左旋多巴(L-dopa)亦獲一定功效。

其三,為改善腦血液供應和提高氧含量,可行高壓氧艙,紫外線輻射和充氧血液輸入,頸動脈含氧血或人造氟碳血注入,頸動脈周圍封閉等治療;為維持營養狀況除口服和鼻飼飲食之外,尚須給予靜脈營養、乳化脂肪、氨基酸、水解蛋白、維生素、微量元素、血漿、白蛋白、球蛋白等,甚至不定期輸血,如果還不能達到基本營養要求,可行胃造瘺進食;為防止關節強直和肌肉萎縮,應有計劃地安排推拿、按摩、針灸及理療;為預防感染、癲癇、失水、便秘、尿潴留及褥瘡等并發癥的發生,除投給適當的預防性藥物外,還要認真作好各項護理工作。須知道這類病人的死亡幾乎均為其他系統并發癥所致。

【臨床表現】

這類病人多為重型腦損傷后持續昏迷不醒,或因原發性腦干損傷過重;或有顱內出血,因腦疝造成繼發性腦干損害;或屬持續顱內高壓引起嚴重腦缺血、缺氧;甚或發生呼吸、心跳驟停而行復蘇。經大力搶救之后,雖然病情漸趨穩定、顱內壓亦恢復正常,但意識卻處于長期昏迷狀態,至少持續3個月以上。臨床所見多在傷后最初的1~2月呈深昏迷,對強痛刺激僅有肢體伸直反應,其后1~2月于痛刺激時,逐漸出現睜眼動作。繼而可有本能的自發睜眼,或有溫無目的地眼球游動,但不能遵囑活動,對語言毫無反應。與此同時,原有的去大腦強直隨之消失,逐漸對痛刺激有緩慢的肢體回縮反應,且肌張力仍較強,并常有強握、吸吮、磨牙和咀嚼等動作出現。病人終日處于似睡非睡的狀態,有明顯的醒覺和睡眠節律,對外界環境莫不關心,似乎有陌生或不理解感,有時眼球可以追隨人或物的移動,但缺乏有目的的動作,不能自動調整不適的臥姿,也不主動索食。檢查時瞠目不語,四肢肌張力較高,雙上肢多呈屈曲狀態,緊抱在胸前,被動強伸時可有痛苦表情,偶爾呻吟,雙下肢內旋、內收,置于伸立或屈位,雙足跖屈。淺反射檢查腹壁反射消失,但往往提睪反射尚存。角膜反射、瞳孔光反應、吞咽及咳嗽反射均存在。

【鑒別診斷】

1.外傷后腦積水:因重型腦損傷后并發腦積水的病人,常有持續昏迷的表現,雖然治療后傷情已經穩定,便意識恢復不理想,甚至有加重的趨勢,容易誤為植物狀態。所不同者,腦外傷后腦積水均伴有顯著的顱內壓增高,經腦室穿刺引流后,病情迅即好轉。CT掃描可見腦室擴大但腦溝及腦池不增寬,且腦室周圍有間質性水腫帶,可資區別。

2.閉鎖綜合征(Locked-in Syndrome):系因頭頸部損傷累及腦干或椎基底動脈而致,又稱假昏迷或橋腦腹側部綜合征。雖然不都是外傷所致,但遇此情況時容易誤為植物狀態。因外傷所致閉鎖綜合征尚有恢復的希望,故應及時鑒別,積極治療。此癥的特點是緘默不語、四肢癱瘓、意識清楚且能通過眼睛的活動與人溝通,用睜眼、閉眼表達意思。而屬于植物狀態的病人則無意識不能與人溝通,更不能遵囑睜眼、閉眼。有時在外傷后急性期,如果病人因腦干損傷仍處于昏迷狀態時,二者較難區別;不過,不病情逐漸好轉時,其恢復過程總是意識在先,即意識雖已恢復但不能運動,喪失張口、吞咽及哭笑活動,呈緘默不語、四肢軟癱的狀態。

3.腦死亡(Brain Death);嚴重腦損傷導致中樞性衰竭的病人,呼吸已經停止,但依靠人工呼吸器還可以繼續維持患者心跳達數小時乃至數日之久,個別報告最長維持至74天。這種情況下,病人對外界一切刺激均無反應,自主呼吸停止,肌肉松弛,體溫下降,腦干反射消失,接著出現循環衰竭的征象。偶爾因脊髓于脫離大腦管轄之后,仍能表現出肢體伸張反射,這并不代表中樞神經功能還存在,實際上腦已死亡且心臟跳動也已脫離了中樞的支配。或間有病人傷情雖極重篤,但經積極搶救腦組織尚未達死亡程度而得以存活下來,可是由于嚴重的廣泛腦損害而終成植物狀態。通常,腦死亡的確定必須包括以下4點:對各種刺激均無反應后至少連續觀察6小時;無自主呼吸和運動1小時以上;雙側瞳孔散大、固定,光反應及角膜反射消失;腦電圖描記4分鐘以上,增益5μV/mm以上,呈平波腦電圖。當然,在特殊情況下,尚可采用腦血管造影、同位素腦血管造影、CT強化掃描及經顱多普勒腦血管掃描等方法,來驗證腦血循環是否中斷。確定腦死亡的最低觀察時限尚無統一標準,一般在呼吸停止后人工呼吸維持12小時以上時開始檢測是否腦死亡,確診時需要作先后兩次臨床檢查,中間相隔6或12小時。

日期:2007年1月11日 - 來自[神經外科]欄目

高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

【概述】

是糖尿病的嚴重急性合并癥之一,特點為血糖極高而無明顯的酮癥酸中毒,脫水,血漿滲透壓增高,進行性意識障礙,死亡率高。預后與病人年齡、病情輕重有關,更取決于及時診斷,得當處理。

【診斷】

一.病史及癥狀:

多見于老年人,可無糖尿病史,誘發因素可為感染,靜脈注射葡萄糖,使用利尿劑、糖皮質激素等。表現為口渴多飲多尿數日或數周,逐漸出現神經、精神癥狀如煩躁、嗜睡、定向力障礙甚至昏迷。

二.體檢發現:

神志改變,如煩躁、嗜睡、定向力障礙甚至昏迷;脫水征明顯,血壓下降,病理反射陽性。

三.輔助檢查:

高血糖>33.3mmol/L; 有效血漿滲透壓>320moSm/L;〖粗略計算有效血漿滲透壓=2(Na+K)+血糖,以mmol/L為單位〗; 尿酮體(-)或(+)-(++)。

四.鑒別診斷:

應與其他原因引起的昏迷相鑒別。

【治療措施】

應立即在急診室救治,病情允許入院或ICU病房治療。

一.積極補液:

休克者,先給予生理鹽水和膠體(血漿等)溶液,盡快糾正休克;無休克或休克已糾正,血漿滲透壓>350moSm/L,可在嚴密監護下輸注0.45%氯化鈉低滲溶液;血漿滲透壓降至330 moSm/L時,再改為等滲液。

二、應用胰島素:

2-6U/h 靜脈滴注,逐漸使血糖下降,防止下降過快導致腦 水腫。血糖降至16.7mmol/L時,改輸5%葡萄糖液加胰島素,其比例按胰島素:葡萄糖=1u:3-4g.。

三、維持電解質平衡:

血鉀<5mmol即開始補鉀,使血鉀維持于4-5mmol/L。

四、去除誘因治療,并注意監測生命體癥,血、尿糖,電解質,BUN等。

日期:2007年1月11日 - 來自[內分泌及代謝性疾病]欄目

垂體危象與垂體卒中

【概述】

垂體前葉功能減退時,腎上腺皮質激素和甲狀腺激素缺乏,機體應激能力下降,在感染、嘔吐、腹瀉、脫水、寒冷、饑餓等情況下及應用安眠藥或麻醉劑而誘發危象。垂體腫瘤突發瘤內出血、梗塞、壞死,致瘤體膨大,引起的急性神經內分泌病變稱垂體卒中。

【診斷】

一. 病史、癥狀及體征

(一)危象類型:

1.低血糖昏迷;最多見,多于進食過少、饑餓或空腹時或注射胰島素后發病。表現為低血糖癥狀;昏厥(可有癲癇樣發作,甚至昏迷)及低血壓。有垂體功能減退病史,檢測血糖過低可以確診。

2.感染誘發昏迷;表現為高熱、 感染后昏迷和血壓過低。

3.中樞神經抑制藥誘發昏迷;鎮靜劑和麻醉藥一般劑量即可使患者陷入長時期的昏睡乃至昏迷。根據病史不難診斷。

4.低溫昏迷:多于冬季寒冷誘發,特征為體溫過低及昏迷。

5.失鈉性昏迷:多因手術或胃腸道功能紊亂引起失鈉脫水,導致外周循環衰竭。

6.水中毒昏迷:因本病原有排水障礙,進水過多可引起水中毒。主要表現為水滯留癥群、低血鈉及血球壓積降低。

(二)垂體卒中:

主要表現為①突然發生顱壓增高的癥狀;

②常有蝶鞍鄰近組織壓迫的癥狀,如向上壓迫視覺通路、間腦和中腦,引起視力下降、視野缺損及生命體征改變;向下壓迫丘腦引起血壓、體溫、呼吸及心律紊亂;壓迫側面進入海綿竇引起眼外肌麻痹、三叉神經癥狀及靜脈回流障礙;

③下丘腦-垂體功能減退的癥狀。尚有不少垂體卒中患者缺乏原有垂體腺瘤的癥狀,因此遇到原因不明的突發顱壓增高,尤其伴視力障礙、眼肌麻痹等壓迫癥狀者,應警惕垂體卒中。

二.輔助檢查:

同垂體功能減退。

三.鑒別診斷:

應與動脈瘤破裂、腦膿腫、腦炎及球后視神經炎相鑒別。

【治療措施】

一、一般先靜注50%葡萄糖40-60ml,繼以10%葡萄糖500-1000ml,內加氫化可的松100-300mg滴注,但低溫昏迷者氫化可的松用量不宜過大。

二、低溫型者:治療與粘液性水腫昏迷相似,但必須注意用甲狀腺激素之前(至少同時)加用適量氫化可的松。此外,嚴禁使用氯丙嗪、巴比妥等中樞抑制劑。

三、失鈉昏迷者:須補含鈉液體,具體方法與腎上腺危象相同。

四、水中毒昏迷:立即給予小至中量的糖皮質激素,并限水。

五、垂體卒中:應予大量激素替代療法,止血劑等。有尿崩癥或抗利尿激素分泌異常者要檢驗水鹽代謝;遇嚴重顱壓增高、視力減退、昏迷、病情進行性惡化者,應手術減壓。

日期:2007年1月11日 - 來自[內分泌及代謝性疾病]欄目

62例高原昏迷救治的護理體會

  高原昏迷是高原地區常見重癥急癥疾病之一,病情兇險、死亡率高。我院(海拔3600 m)自2000年以來救治高原昏迷患者62例,現將護理體會報告如下。

    1  臨床資料

    62例均為我院急診搶救患者,男38例,女24例,年齡最大46歲,最小15歲,乘飛機進藏者50例,乘汽車進藏者12例,均為第一次進藏。所有患者最初癥狀為頭痛、乏力、呼吸困難、全身無力等,院外發病時間10~28 h,淺昏迷23例,深昏迷30例,興奮型9例。上述患者經吸氧、強心、利尿、抗感染等治療,53例患者在入院后第2天清醒,9例患者于3天后清醒。

    2  護理體會

    2.1  吸氧  高山性昏迷性患者處于嚴重的缺氧狀態,給予大流量(4~5 L/min)氧氣通過20%~30%的酒精(盛于濕化瓶內)吸入,酒精有去泡沫的作用,可降低泡沫樣痰液的表面張力,有助于改善肺部通氣。最好選擇鼻導管插入鼻腔8~10 cm進行吸氧,隨時檢查鼻導管和鼻腔是否被分泌物堵塞,每日更換鼻導管1次,清除鼻腔的分泌物使其保持暢通。

    2.2  保持呼吸道通暢  由于本地處于高海拔地區,衛生醫療條件差、救治不及時,送入我院急診的高原昏迷患者在院外發病時間長、呼吸道分泌物明顯增多,保持呼吸道通暢顯得尤為重要。進院后應將患者平臥,頭偏向一側,隨時吸痰,必要時可做氣管切開。

    2.3  口腔護理  昏迷患者因肌體抵抗能力的降低,口腔衛生差,細菌易滋長繁殖,引起呼吸道感染,每日進行口腔護理2次,采用鹽水100 ml加慶大霉素8萬u,用一塊消毒紗布蘸濕后略擠干,反復擦拭口腔。

    2.4  降低顱內壓  高山性昏迷存在鈉水潴留。多器官功能的失代償、肺腦水腫等,治療肺水腫可增加心肺功能儲備,應用速尿、激素。不可過早使用甘露醇以免加重心臟的前負荷,引起心功能不全。在脫水利尿時適當補鉀。

    2.5  早期應用抗生素  昏迷患者機體抵抗力低,呼吸反應減弱,呼吸道分泌物不易排出,導致肺部感染,但應保護腎功能,避免使用對腎功能有損壞的藥物。

    總之,高原昏迷患者病情兇險,應及時救治,加強護理對康復尤其重要。

   作者單位: 856100 西藏山南,解放軍第41醫院門診部

  (編輯:衛  東)

日期:2006年12月19日 - 來自[2006年第3卷第17期]欄目
共 52 頁,當前第 29 頁 9 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 :


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