主題:尿酸

+ 關注 ≡ 收起全部文章

血脂異常與高血尿酸

【摘要】  目的探討高尿酸血癥與血脂異常的關系及臨床意義。方法對791例體檢人員進行腎功及血脂、血糖檢測并進行分析。結果與結論男性血尿酸、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平高于女性,高密度脂蛋白膽固醇低于女性。血脂兩項以上指標升高者,高血尿酸患病率明顯高于單項指標升高者。

【關鍵詞】  血脂異常;血尿酸;患病率

 近年來,大量流行病學和臨床研究結果顯示,高尿酸血癥發病率日趨升高,而血尿酸與血脂代謝紊亂相關。血尿酸與血脂異常與冠心病、高血壓及代謝綜合征等關系密切。為此,本文對2010年1月—12月我院體檢人員的檢驗數據進行分析,了解不同性別人群血脂與血尿酸的關系及血脂異常不同指標與高尿酸患病率。

  1資料與方法

  1.1一般資料選擇2010年1—12月在我院體檢791例檢驗數據進行不同性別之間比較,本組中血脂異常389例,其中男173例,女216例,血脂異常診斷根據血甘油三酯(TG)>1.7mmol/L,低密度脂蛋白(LDL-C)>3.10mmol/L、總膽固醇(TC)>6.50mmol/L血尿酸異常根據血尿酸(UA)≥420μmol/L,再對389例高血脂進行不同血脂項目異常時血尿酸的比較。

  1.2儀器和試劑豐匯FH-400生化分析儀及配套試劑,質控品為朗道質控。

  1.3方法采集清晨空腹靜脈血5ml,分離血清,標本上機前對儀器進行校準,室內質控在控時,按常規進行標本檢測。

  1.4統計學分析使用SPSS13.0統計軟件對結果進行統計學分析。所有數據以(±s)表示;兩組間采用t檢驗,P<0.05為差異有顯著性。

  2結果

  2.1不同性別研究指標的比較男性UA、TC、TG、LDL(P<0.05)水平比女性高,而HDL水平則明顯低于女性 (P< 0.05),見表1。表1791例體檢人員男女研究指標比較

  2.2不同血脂項目異常與高尿酸血癥的患病率血脂兩項指標同時升高時,高尿酸血癥的患病率高于單項血脂異常升高,LDL升高者更易引起血尿酸增高[1]。提示血脂異常與高尿酸血癥有一定相關性。見表2。表2389例血脂異常組不同血脂項目與高尿酸血癥的患病率

  3討論

  尿酸是人體內核酸的分解代謝產物嘌呤堿經水解、脫氫、氧化等作用生成的最終產物。近年來隨著人們生活水平的提高,高尿酸血癥的患病率不斷上升。Brand等[2]在1985年首次提出血尿酸水平同冠心病發病率之間存在某些復雜的關系。高尿酸血癥與血糖、血脂代謝緊密相連,是動脈粥樣硬化、冠心病和高血壓的危險因素。本研究顯示,男性高尿酸檢出率高于女性,這可能是與男性社會應酬多,進食高嘌呤食物較多有關。另外,在應酬中喝啤酒吃海鮮非常容易引起血尿酸升高。單項高膽固醇或單項高甘油三酯,高尿酸患病率無明顯差異,當同時伴有低密度脂蛋白膽固醇升高時,高血尿酸檢出率呈上升趨勢。血尿酸與血脂的相互作用機制可能為:血脂異常升高后體內酮體也相應增多,使腎臟排酸功能下降,血尿酸水平增高,尿酸鈉在腎臟大量沉積,引起腎功能減退,導致HDL大量排放,載脂蛋白 A(ApoA) 降低,LDL 大量堆積,使 ApoB代謝受阻,結果 ApoA/ApoB 比例下降。升高的血尿酸水平促進LDL的氧化和脂質的過氧化,并參與炎癥反應,導致動脈粥樣硬化的形成。血尿酸與血脂、血糖共同參與,造成血管內皮損傷,導致動脈粥樣硬化以及心血管疾病的發生。總之,隨著人們生活水平的提高、生活方式及飲食習慣的改變,高尿酸血癥、糖尿病、血脂異常等代謝綜合征以及心血管疾病已經成為影響人類生命的重要因素,應當引起足夠的重視,應及早干預以減少心腦血管疾病的發生。

【參考文獻】
   1葉應撫,王毓三,申子喻.全國臨床檢驗操作規程,第3版.南京:東南大學出版社,2006,476-489.

  2Srand FN,McGce DL,KannIWB,et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease:The Framing ham Study.Am JEp-idemiol,1985,121(1):11.

  

日期:2013年9月26日 - 來自[2011年第11卷第2期]欄目

廣州地區健康體檢人群高尿酸血癥與高血壓檢出率的關系

【摘要】    目的 探討健康體檢人群高尿酸血癥與高血壓檢出率的關系。方法 通過對2007年廣州地區20歲以上健康體檢人群29 115例進行血壓和血尿酸測定,其中男性18 589例,女性10 526例為研究對象。結果 不同性別年齡組血尿酸增高與高血壓顯著相關(P<0.0005),女性血尿酸增高時發生高血壓的相對危險度更高(3.58比1.74)。年齡分層后男性除70~歲外,血尿酸增高都與高血壓顯著相關(P<0.01~0.0005),但相對危險度卻隨年齡增長而減少;女性只有40~、50~、60~歲組的血尿酸增高與高血壓顯著相關(P<0.01),相對危險度也隨年齡增長而減少。 結論 不同性別年齡組血尿酸增高與高血壓檢出率密切相關,應在健康體檢人群推行血尿酸常規篩查,及早發現和治療高尿酸血癥,以預防并發癥的發生。

【關鍵詞】  體檢人群;高尿酸血癥;高血壓

  Correlation of detection of hyperuricemia with hypertension in healthy population in Guangzhou City.
  ZHENG Min-ling, LAI Yu-hong, HE Xiao-neng, et al.

  Guangzhou Municipal Fanyu Snitorium, Guangzhou 511490, Guangdong, P. R. China

    Abstract:Objective  To analyze the correlation of hyperuricemia and the incidence of hypertension.  Methods  The hyperuricemia and hyertension of 29 115 healthy people above 20 years old incuding 18 589 males and 10 526 females were determined in 2007 in Guangzhou City. Results  The increase of level of hyperuricemia was correlated with that of high incidence of hypertension  (P<0.0005). The relative risk of hypertension of females with high level of hyperuricemia (from 3.58 to 1.74). Blood uric acid increase and hypertension were significantly related in males (except those above 70). However, the relative risk decreased as age increased. Conclusion  The level of hyperuricemia is closely correlated with hypertension.Thus. Conventional examination of hyperuricemia should, therefore, be carried out so as to detect and cure hyperuricemia and prevent occurrence of complications.
   
  Key words:Health check-up; Hyperuricemia; Hypertension

    尿酸(Uric Acid,UA)是核酸代謝的終產物,高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變而有所增多,但往往由于無明顯臨床癥狀而不被人們重視。近年來,高尿酸血癥與高血壓、心血管疾病以及腎臟疾病的關系受到了國內外學者普遍關注。本研究對2007年在我院進行健康體檢的20歲以上人群29 115例進行血壓和血UA檢測,就HUA與高血壓檢出率的關系進行探討。

  1  對象與方法

  1.1  檢查對象 

  2007年來我院參加健康體檢的20歲以上人群29 115例,受檢者包括廣州地區公務員、企業員工、教師、工人、農民等,其中男性18 589例,女性10 526例。年齡20~92歲(平均年齡42.1歲)。

  1.2  儀器 

  日立7170A全自動生化分析儀。臺式血壓計。

  1.3  試劑 

  含有抗壞血酸氧化酶的液體雙試劑(中生北控)。

  1.4  檢測方法 

  尿酸酶-過氧化物偶聯法,采用兩點法作樣品分析,采用羅氏定標液定標,羅氏質控品作室內質控。清晨空腹抽取靜脈血3ml于干燥管,置37℃ 30min,3 000轉/min離心10min,分離血清立即測試。坐位休息10min后,用水銀血壓計測量肱動脈血壓。

  1.5 分組 

  全部受檢者按性別分組,再按年齡每10歲為1組,分別統計各組高尿酸血癥及高血壓人數。

  1.6  診斷標準 

  高尿酸血癥診斷標準為血尿酸男≥420μmol/L,女≥350μmol/L;根據WHO/ISH高血壓診斷標準,既往診斷為高血壓或測量3次收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg為高血壓。

  1.7  統計學方法 
  
  全部數據經過計算機處理,存儲為SQL Server 2000數據庫格式文件,使用SPSS11軟件作統計分析,檢出率以該組受檢人數除以該組檢出病例數,兩組間資料比較采用χ2檢驗,以P值<0.05為差異有統計學意義。表1  不同性別年齡組尿酸增高與高血壓檢出率的關系年齡組男性例數高血壓人數檢出率(略)注:男性血尿酸增高≥420μmol/L,女性血尿酸增高≥350μmol/L;血尿酸正常與增高比較,P<0.05,P<0.01,P<0.0005。

  2 結果

    不同性別年齡組血尿酸增高與高血壓顯著相關(P<0.0005),女性血尿酸增高時發生高血壓的相對危險度更高(3.58比1.74)。年齡分層后男性除70~歲外,血尿酸增高都與高血壓顯著相關(P<0.01~0.0005),但相對危險度卻隨年齡增長而減少;女性只有40~、50~、60~歲組的血尿酸增高與高血壓顯著相關(P<0.01),相對危險度也隨年齡增長而減少。

  3 討論

    臨床流行病學研究揭示,超過80%的高血壓病患者合并有一種或幾種心血管病危險因素,包括糖耐量異常、肥胖、血脂異常、高尿酸血癥[1]。高血壓常與高尿酸并存,毛紹芬等[2]報道高血壓病伴高尿酸占42.95%,楊琳[3]報道為20.5%。本研究結果顯示高血壓伴高尿酸為25.27%,低于毛紹芬的報道,高于楊琳的報道。

    本資料發現,無論男女,尿酸增高組高血壓的檢出率明顯高于尿酸正常組,差異有統計學意義(P<0.0005)。高尿酸血癥與高血壓并發心腦血管病密切相關。遇雅南等[4]研究高血壓伴有HUA的病人發現:34例中有32例患心腦血管病,認為HUA可以作為動脈硬化、心腦血管病的重要獨立預測因素。高尿酸伴高血壓者發生心血管疾病的危險是正常高UA伴高血壓者的3~5倍[5]。但是,高尿酸血癥在高血壓病、動脈硬化性心腦血管病發生發展過程中確切的病理機制尚不清楚。有學者認為血高UA水平可刺激腎素分泌,引起腎素-血管緊張素系統激活而導致高血壓。HUA時,UA鹽微結晶容易析出而沉積于血管壁,直接損傷血管內膜,引起內膜的炎癥反應,促進血小板的粘附聚集[6],可以通過嘌呤代謝和脂代謝的相互聯系,促進動脈粥樣硬化的形成。這些為高血壓病伴HUA時心腦血管事件進一步增加的可能原因。
   
  血尿酸濃度增高是高血壓患者腎受損的早期表現。UA是核酸代謝的產物,約2/3的UA由腎臟排泄,經腎小球濾過及腎小管分泌、重吸收,最后僅排出腎小球濾過量的6%~12%。高血壓患者的血UA增高與血清乳酸水平增高、腎臟的UA清除下降有關。高血壓除引起大血管病變,同樣造成微血管損害。微血管病變導致組織缺氧,腎臟缺血和腎損害。一方面使血乳酸水平增高,血乳酸對UA排泄有競爭性抑制作用,導致腎臟清除UA減少;另一方面UA形成過程中的底物增加,導致血UA增加。血UA濃度增高與原發性高血壓患者血管阻力增高呈正相關,而與腎血流量呈負相關,是高血壓患者腎臟受損的早期表現[7]。本研究結果顯示:不同性別年齡組間尿酸增高與高血壓檢出率顯著相關,女性血尿酸增高時發生高血壓的相對危險度更高。年齡分層后男性除70~歲組外,血尿酸增高都與高血壓顯著相關,但相對危險度卻隨年齡增長而減少;女性只有40~、50~、60~歲組的血尿酸增高與高血壓顯著相關(P<0.01),相對危險度也隨年齡增長而減少,其確切的關系有待進一步研究。  

  Weir等[8]研究局部缺血性中風或顱內出血的病人,觀察血UA水平與其90d預后的關系,結果表明:血UA水平升高提示局部缺血性中風或顱內出血病人90d預后良好的幾率很低,對伴有糖尿病的心血管病人,高尿酸血癥對其預后影響尤為明顯。血UA值水平的升高與心血管病死亡率,不管是男性還是女性;黑人或是白人都存在正相關性[9],隨著血UA濃度升高,心血管疾病的病死率有增高趨勢。

    高尿酸與高血壓的發生、發展及預后密切相關,因此應注意早期發現、早期防治、注意調整飲食結構,少食高嘌呤、高蛋白食物,少飲酒,適當運動及多飲水,對健康體檢人群推行血尿酸和血壓的常規篩查,及早發現和治療高尿酸血癥,以預防并發癥的發生。

【參考文獻】
    [1]劉國仗,王兵.重視對高血壓危險因素的綜合控制[J].中華心血管病雜志,2001,29(4):193.

  [2]毛紹芬,李玉東,馮文化.高血壓病患者血尿酸水平的變化及臨床意義[J].中國醫師雜志,2002,4(11):1 263~1 264.

  [3]楊琳,張振義.老年高血壓與血尿酸水平關系探討[J].心血管康復醫學雜志,2002,11(4):369.

  [4]遇雅南,張淑鳳,王玫,等.高尿酸血癥與心腦血管病、胰島素抵抗相關性的臨床研究[J].中國急救醫學,2000,20(11):664~665.

  [5]邱朝暉,曹奕.高尿酸血癥與高血壓的關系[J].國外醫學心血管疾病分冊,2001,28(1):9~11.

  [6]劉東,鄧昌明,黃晶,等.原發性高血壓并高尿酸血癥患者與C反應蛋白的關系及氯沙坦對其影響[J].臨床心血管病雜志,2003,19(12):748~749.

  [7]徐止玲,朱少群,沈鈺如.原發性高血壓的血尿酸濃度增高是腎損害的早期表現嗎[J].高血壓雜志,1999,7(3):253~254.

  [8]Weir CJ,Muir SW,Walters MR,et al.Serurn urate as an independent predi-cttor of poor outoome And future vascular eventar after acute stroke[J].Su-oke,2003,34(8):1951~1956.

  [9]沈澤寧摘.血漿尿酸與心血管病死亡率:1974-1992年NHANES 1流行病學隨訪研究[J].國外醫學心血管疾病分冊,2002,27(6):363~364.

日期:2013年9月26日 - 來自[2008年第8卷第3期]欄目

痛風飲食 須牢記

痛風是人體內嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所致的一組代謝紊亂性疾病,高尿酸血癥是痛風的重要標志。痛風急性期臨床表現為反復發作的關節疼痛,常伴有紅腫,慢性期的表現有痛風石、關節強直或畸形、腎實質損害、尿路結石等。近日,在第二炮兵總醫院舉辦的健康大講堂上,該院預防保健科主任邵偉慶告訴大家,科學合理的飲食調配是防治痛風的重要環節,特別是處于僅表現為血液中尿酸升高,未出現關節疼痛等典型臨床癥狀的人群,飲食的防治可以起到降低尿酸水平,防止痛風急性發作的作用。

痛風患者飲食治療的原則可以概括為“一限三低”和“兩多一不準”。

限用高嘌呤的食物

選用不含嘌呤或含嘌呤很少的食物,防止攝入過多外源性嘌呤,增加體內尿酸的生成,進而加重病情。這類食物有:牛奶、雞蛋、精白面、米、面條、餅干、卷心菜、芹菜、黃瓜、蘿卜、土豆、茄子、山芋、南瓜等。單純高尿酸血癥期或緩解期人群可以選用含少量嘌呤的食物,即100克食物中含嘌呤總量少于75毫克的食物,盡量少喝肉湯。

降低食物攝入總量,保持正常體重

肥胖是痛風的危險因素之一,減肥是治療痛風的基礎。最好以精白米、面粉作為能量的主要來源,能最大限度地減少外源性嘌呤的攝入,同時其代謝產物還有利于尿酸的排泄,是痛風人群的理想主食。

降低蛋白質攝入量

許多含蛋白質豐富的食物中核酸的濃度相對較高,分解后生成嘌呤也多,因此不宜過多攝入,每天應保持在50~70克(0.8~1.0克/千克),飲食要以植物蛋白為主。需要提醒的是,雞蛋和牛奶中不含核蛋白,不會引起尿酸升高,可以作為主要的蛋白類食物。酸奶中含乳酸較多,乳酸會造成尿酸排泄減少,對痛風病人不利,所以盡量少食用。

吃低脂食物

脂肪會妨礙腎臟排泄尿酸。過多的脂肪在體內堆積會導致肥胖,影響嘌呤的正常代謝,誘發和加重痛風。高尿酸患者應該避免吃脂肪含量高的食物,如肥肉、油炸食品、奶油蛋糕等。盡量減少食用油攝入量,多采用清蒸、白煮、燉等烹飪方法。

多吃水果、蔬菜

這類食物富含維生素C以及B族維生素,可以改善組織的營養代謝,調理嘌呤代謝。此外,水果蔬菜還有助于尿液的堿化,利于體內尿酸的清除。

多喝水

充足的水分可以幫助組織中尿酸鹽的溶解,防止尿酸結晶在組織中沉淀。建議腎功能正常者每天的飲水量(湯、飲料、水)保持在2000毫升以上。

不準飲酒

酒精可能造成機體內乳酸堆積,影響尿酸排泄。啤酒屬高嘌呤飲料,會明顯增加體內尿酸的含量,誘發痛風的急性發作。因此,痛風病人應該禁酒。

日期:2013年6月17日 - 來自[飲食與健康]欄目

急性腦梗死患者血尿酸水平的變化及臨床意義

【摘要】  目的探討高尿酸血癥與急性腦梗死之間的相互關系。方法選擇76例住院治療的腦梗死患者,測定血尿酸水平,與同期住院治療的78例非腦梗死患者的血尿酸水平相比較。結果腦梗死組患者血尿酸水平平均為(373±54)μmol/L,超過正常范圍者有18例,對照組患者血尿酸水平平均為(311±69)μmol/L,超過正常范圍者有6例,兩者比較,差異有顯著意義(P<0.01)。結論急性腦梗死患者血尿酸水平升高,高尿酸血癥是急性腦梗死的高危因素之一。

【關鍵詞】  高尿酸血癥;血尿酸;腦梗死

  腦梗死是嚴重危害人類健康的疾病之一,其高危因素有多種,如高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、抽煙、酗酒等。這些因素已為人類所共識,而高尿酸血癥與急性腦梗死患者血尿酸水平的變化及其意義分析如下。

  1資料與方法

  1.1臨床資料選擇2010年6月—2011年6月本科住院治療的急性腦梗死患者76例,男42,女34例;年齡42~85歲,平均(62.5±6.4)歲。所有病例均經頭顱CT或MRI證實,符合1995年腦血管會議診斷標準[1];非急性病例排除在外。76例患者中,腦血栓形成57例,腦栓塞19例。同期住院患者中78例為對照組,男41例,女37例,年齡43~83歲,平均(60.2±5.6)歲。所有病例均未合并惡性腫瘤、血液病、骨髓增生性病變及原發性痛風及嚴重腎臟疾病。所有病例均于入院后次日晨空腹抽血送檢,行包括血尿酸在內生化檢查,以本院檢驗科所用試劑(美國貝克曼800)800診斷標準,空腹血尿酸水平≥441μmol/L定義為高尿酸血癥。

  1.2統計學分析所得數據以均數加減標準差表示,率的比較采用卡方檢驗,計量資料采用t檢驗,顯著性水準均為P=0.05。

  2結果

  腦梗死組患者血尿酸水平平均為(373±54)μmol/L,對照組血尿酸水平為(311±69)μmol/L,兩者比較差異有顯著意義(P<0.01),見表1。表1兩組間血尿酸水平及高尿酸病例數比較

  3討論

  尿酸是體內核酸的代謝終產物,人體中尿酸80%來源于內源性嘌呤代謝,而來源于富含嘌呤或核酸蛋白 食物者占20%。高尿酸血癥是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病,尿酸排泄減少和生成增多均可導致高尿酸血癥的發生。其發生于性別、年齡、種族、遺傳、環境、飲食結構及利尿劑的使用等多種因素有關;老年患者易患腎動脈硬化,造成腎血管阻力增高、有效腎血流量減少,從而使尿酸排出減少,更易導致高尿酸血癥的發生[2]。原發性高尿酸血癥常伴有肥胖、糖尿病、動脈粥樣硬化、冠心病及高血壓等疾病,且與胰島素抵抗有關[3],而這些均為腦梗死的高危因素,以往認為高尿酸血癥與痛風的發生密切相關,近年來越來越多的文獻資料顯示高尿酸血癥與老年腦血管病及冠心病有高度相關性[4],其導致腦梗死發生的可能機制包括:(1)尿酸是一種弱酸,水溶性差,當血中尿酸濃度達到一定程度時,可形成尿酸結晶,沉積于血管內膜,激活血小板聚集及凝血過程,從而導致內膜損傷。(2)促進低密度脂蛋白的氧化和脂質的過氧化,導致氧自由基的生成增加,共同參與血管炎癥反應,致血管內膜損傷。(3)激活白細胞對血管黏膜的粘附,損害血管內皮功能,介導多種炎癥介質的作用,與脂代謝異常等共同促進動脈粥樣硬化的發生和發展。(4)可能通過嘌呤異常代謝促進血栓形成,并最終導致腦梗死的發生[5]。本文中,腦梗死組血尿酸水平明顯高于對照組,也說明腦梗死的發生與尿酸水平的升高密切相關。馮彩霞等[5]的研究發現,血尿酸水平與腦梗死、腦出血的類型及預后相關。腦梗死組血尿酸水平較正常對照組高,腦出血組血尿酸水平較正常對照組低,腦梗死惡化組血尿酸值明顯高于好轉組,腦出血惡化組血尿酸值亦明顯高于好轉組。(5)尿酸具有抗氧化作用,但在某些情況(常見腦卒中),可產生促氧化作用,增加脂質過氧化,氧自由基生成導致不良預后[6]。李和永等[7]研究200例腦梗死患者的血尿酸平均水平(336.96μmol/L)明顯高于對照組(276.11μmol/L)。血尿酸水平與腦梗死面積呈正相關,認為高尿酸血癥可能是腦梗死的重要危險因素之一,且血尿酸水平越高,腦梗死面積越大,病情越重。姚薇[8]認為急性腦梗死患者血清尿酸水平與健康對照者比較有顯著差異(P<0.05),而且輕型與中型尿酸比較有顯著差異(P<0.05),重型與輕、中型比較有顯著差異。所以血尿酸水平增高與腦梗死的發生和嚴重程度有密切關系。本研究與Kurzepa的研究相似。Kurzepa認為腦梗死組中高血壓、高血糖、高尿酸、高血脂明顯高于正常對照組,經多因素回歸分析高尿酸血癥是腦梗死的危險因素,腦梗死發病時血尿酸水平顯著升高,血尿酸水平異常率增高表明血尿酸水平與腦梗死發病密切相關。因此,臨床上應將高尿酸血癥作為腦卒中的危險因素之一而予以重視,在腦卒中的高危因素的篩查中,將血尿酸作為常規檢查項目;并采取積極有效的治療措施以減少高尿酸血癥的發生。可采取的措施包括科學、合理的飲食,少進食高蛋白、高嘌呤飲食;對于已發生高尿酸血癥者應予相應的藥物治療,同時加強鍛煉,控制體重,降低血脂等,從而有效地防止腦卒中的發生。

【參考文獻】
    1全國第四屆腦血管病學術會.類腦血管疾病診斷要點.神經科雜志,1996,29(6):378-380.

  2邵華,梁若玲.不同年齡組高尿酸血癥臨床對比分析.實用醫學雜志,2001,17(6):498-499.

  3薛新紅,曲松濱.尿酸與缺血性腦卒中的關系.中國老年保健醫學雜志,2006,4(4):50-51.

  4朱軾,王汝蓮.高尿酸血癥與心腦血管疾病.心血管雜志,1999,20(3):175.

  5馮彩霞,許秀舉.血尿酸與腦出血和腦出血關系研究.包頭醫學院學報,2009,25,(5):46-48.

  6孫韓祥,王模.血尿酸水平與急性腦梗死的相關性研究.醫學臨床研究,2009,26(5):773-775.

  7李和永,伍麗紅,張才,等.高尿酸血癥與腦梗死關系的對照研究.黑龍江醫學,2010,34(3):173-176.

  8姚薇,張志民.高尿酸血癥與腦梗死相關性的探討.現代臨床醫學,2010,36(3)180-181.

  

日期:2013年2月27日 - 來自[2012年第10卷第10期]欄目

老干部高尿酸血癥及其相關因素分析

【摘要】  目的 分析高尿酸血癥的發生率及其相關的因素。方法 對2011年本干休所老干部體檢人員進行血尿酸、血壓、血脂、血糖測定及一般體檢項目,對研究對象進行多因素綜合分析。結果 患者高尿酸血癥的檢出率為24. 5%。合并高血壓者30.4%,合并高脂血癥者39%,合并糖尿病者35%。血尿酸增高的老干部血壓、血脂、血糖均較血尿酸正常者高(P<0.01)。高齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病人群高尿酸血癥的發生率明顯升高。結論 高尿酸血癥的發生與高齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病呈正相關。

【關鍵詞】  高血壓;高脂血癥;糖尿病;高尿酸血癥

  本文對2011年本干休所老干部體檢人員進行血尿酸、血壓、血脂、血糖測定及一般體檢項目,對研究對象進行多因素綜合分析。現報告如下。

  1 資料與方法

  1.1 對象資料

  對2011年6月本干休所體檢人員血壓、血脂、血糖、血尿酸等各種生化檢測結果進行收集、統計和分析,并填寫統一體檢表。

  1.2 統計學處理

  數據采用SPSS14. 0統計軟件進行處理,計數資料用例數為百分數進行描述,組間比較采用χ2檢驗分析。

  2 結果

  本組42人,其中,男41人,女1人;年齡80~86歲。高尿酸血癥10人,發生率24.8%,血壓正常組高尿酸血癥發生率14.2%,合并高血壓組高尿酸血癥的發病率為30.4%,血脂正常組高尿酸血癥發生率18.5%,合并高脂血癥組高尿酸血癥的發病率為39%,血糖正常組高尿酸血癥發生率5.8%,合并糖尿病組高尿酸血癥發生率35%,三組比較顯示合并高血壓、高脂血癥、糖尿病組高尿酸血癥發生率明顯升高(P<0.01)。見表1。本調查選擇年齡、是否患高血壓、高脂血癥、糖尿病進行分析,結果顯示高齡、高血壓、高脂血癥人群是患高尿酸血癥的高發因素。表1 高尿酸血癥與血壓、血脂、血糖之間的關系

  結果顯示,原發性高血壓患者的高尿酸血癥發生率較血壓正常組發生率高,可能機制為高血壓患者腎臟血流量降低,導致尿酸重吸收增加,從而使血漿尿酸水平升高,加之長期高血壓引起腎功能減退,影響腎臟排泄功能,造成尿酸滯留。

  3 討論

  高脂血癥患者血尿酸水平增加可能與富含嘌呤的飲食有關,另外脂質的沉積損害腎臟,腎小管對尿酸的重吸收與內分泌比例失調,導致尿酸排出長期受阻,使血中尿酸蓄積而致高尿酸血癥。

  近年來多項研究證明,高尿酸血癥與胰島素抵抗相關,進而引起血糖升高,尿酸還可以通過炎癥反應機制造成血管內皮損傷,導致動脈硬化、高血壓,進而造成腎損害,并可能在心血管疾病發病機制中發揮作用,并且在尿酸輕度增高時就具有這些作用。雖然現已經明確高尿酸血癥與年齡、高血壓、高脂血癥以及胰島素抵抗都有相互關系,但其因果關系仍未明確。

  

日期:2013年2月27日 - 來自[2012年第10卷第2期]欄目

痛風性關節病86例治療體會

【摘要】  目的 總結痛風性關節炎內科治療方法和效果。方法 回顧分析86例痛風性關節炎的內科治療。結果 隨訪時間為3~16個月,平均12個月。86例療效:優57例,良18例,可8例,差3例,優良率92%。結論 痛風性關節炎內科綜合治療及判斷痛風正確選擇治療方法對于提高痛風性關節炎的療效及生活質量,改善遠期療效十分重要。

【關鍵詞】  痛風性關節炎;高尿酸血癥;內科治療方法

  痛風性關節病隨著生活水平的提高,發病率不斷上升,對關節功能危害大,癥狀發作時疼痛劇烈,多為突然發作,伴有關節紅腫熱痛,嚴重影響關節功能。本院對86例患者門診采用各種綜合治療收到滿意療效,現報告如下。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料

  本組86例,男78例,女8例;年齡最大78歲,最小26歲,26~30歲4例,30~40歲53例,40~50歲22例,50歲以上6例。

  1.2 發病部位

  最多見部位發生在足第一跖趾關節內側,占46例,踝關節周圍20例,足跟6例,膝關節6例,髖部5例,手指、腕等部位3例。

  1.3 臨床表現

  早期表現為單關節炎,以第一跖趾及拇趾關節為多見,其次為踝、 手、腕、膝、肘及足部其他關節。若病情反復發作,則可發展為多關節炎,受累關節紅、腫、熱、痛及活動受限,大關節受累時常有滲液。伴有發熱,體溫可達38~39℃,有時出現寒戰、倦怠、厭食、頭痛等癥狀。一般歷時1~2周癥狀緩解。 關節炎癥消退,活動完全恢復,局部皮膚由紅腫轉為棕紅色而逐漸完全消去。突發性關節劇痛,多在睡眠中出現,疼痛處皮膚關節紅腫,皮溫升高,關節活動受限,嚴重者似刀割樣痛,關節功能喪失。

  1.4 治療方法

  急性發作性痛風關節病以綜合治療為主,對病情的判斷要準確,方法得當,首先局部采取冷敷,避免受壓,禁止熱敷。

  1.4.1 緩解疼痛

  早期盡快緩解疼痛,給予止痛劑。口服布洛芬緩釋膠囊或吲哚美新腸溶片。

  1.4.2 減少尿酸合成,增加尿酸排出

  別嘌醇片,亦作別嘌呤醇,普遍用于治療減低血中尿酸濃度。這種可以與“嘌呤”衍生物復合的藥品,可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發并加重關節炎,故在發炎時,應該停止使用。秋水仙堿對肝臟損傷比較大,肝功能有缺陷者慎重使用。丙璜舒,尿酸排泄劑的作用機制為抑制腎小管對尿酸的再吸收,增加尿酸從尿液中排出,從而減少血中尿酸的濃度,最終減少尿酸鹽沉積在軟組織里,減少痛風的發生。

  2 治療結果

  綜合治療2~3周,癥狀得到控制,疼痛逐漸消失,治愈后少數患者復發。本組臨床治療86例,治愈率92%。少數患者形成痛風石,手術治療。

  3 討論

  [1~3]痛風性關節病是一種急性發作的代謝性疾病,是由人體內嘌呤物質的新陳代謝發生紊亂,尿酸的合成增加或排出減少,造成高尿酸血癥,血尿酸濃度過高時,尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟骨和腎臟中,引起組織異物炎性反應,飲食是痛風患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源,因此得了痛風不能吃什么和能吃什么就相當重要,患者必須在痛風治療的同時,一定要注意痛風飲食的問題。痛風病在任何年齡,都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男性,腦力勞動者,體胖者發病率較高。痛風偏愛男性的原因是:男性喜飲酒、喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。早期表現為間歇性急性發作,通常7~10天內逐漸消逝,在2次發作期間不出現無癥狀期,對高尿酸血癥治療不及時,則逐漸發展為慢性痛風石性痛風。形成痛風石患者,應采用外科手術治療。在治療中應與急性風濕性關節炎、假性痛風、化膿性關節炎、外傷性關節炎鑒別。

【參考文獻】
    1 張明,金若敏,王紅梅,等.痛風沖劑對急性痛風性關節炎抗炎作用的研究.天津中醫,2003,20(4):32-34.

  2 何國珍,楊敬博,楊仁和,等.消痛湯治療急性痛風性關節炎.湖北中醫雜志,2003,25(7):44.

  3 許樹柴,李想,王昭佩.三土湯治療痛風性關節炎急性發作36例臨床觀察.中醫正骨,2002,14(10):51.

  

日期:2013年2月27日 - 來自[2011年第9卷第10期]欄目

春節吃海鮮要注意痛風找上門

臨近春節,很多人胡吃海喝,喜歡火鍋,吃海鮮,喝啤酒,通風也隨之而來,特別是春節應酬多,南方沿海的朋友經常會在酒桌上吃到海鮮,甚至家里的常吃的菜就有海鮮。痛風患者現在在我們生活中出現的越來越多,這與人們的日常飲食密切相關,而蝦蟹等海鮮比較受人們的喜愛,但你要當心了,海鮮吃多小心痛風找上門。這是為什么呢?

痛風與日常生活中不當的飲食習慣密切相關,尤其是食用高嘌呤食物過多,成為誘發痛風的罪魁禍首。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。我們在享用美食時,要學會分辨:像肝、腎、心、腦等動物內臟,海鮮以及 部分肉類都屬于中、高嘌呤食物;像各類蔬菜、水果、糧食等屬于低嘌呤食物。

患痛風的幾率很大,沒有年齡之分,一定要提高警惕

痛風作為常發性疾病,患者是沒有年齡限制的,由于痛風經常與高血壓、冠心病等相伴發生,所以一些人簡單地將其歸為中老年疾病,這是一種錯誤的認識。痛風發病與年齡沒有關聯,年輕人發病也不在少數。一旦在午夜或清晨發現關節突然有紅、腫、熱、痛的癥狀,不要簡單地認為是關節挫傷,這很有可能就是患 上痛風的信號,要及時就醫。

痛風患者對于美酒和海鮮要謹慎進食。

痛風是一種與生活密切相關的代謝性疾病。現代人生活水平提高,吃吃喝喝是平常事,也不知吃下多少與痛風發病有關的飲食,使得痛風發作的病例日漸增加。痛風患者的飲食習慣多為快速、大量的進食模式,高嘌呤食物的攝取過多,大量飲酒等,飲食不當還會引起反復發作。由于體內尿酸過高引起痛風發病,尿酸是嘌呤的代謝產物,主要來自自身機體代謝和外界食物。痛風發作時,拇趾、足背、足跟、踝、指、腕等小關節都可能紅腫劇痛,反復發作,關節畸形,形成痛風石。除了用藥物抑制體內尿酸形成以外,還要通過合理的飲食營養來減少嘌呤的攝入及促進尿酸的排泄。

多飲水:每天喝水2000-3000毫升,通過尿液促進體內尿酸的排出。還可降低尿中的尿酸濃度,預防尿道結石,延緩腎臟進行性損害。為了防止夜尿濃縮,夜間也應補充水分。

多吃堿性食物:堿性食物不是通常所說的用小蘇打發酵后做成的面食,如饅頭、包子、蘇打餅干等,而是指在體內代謝以后生成陽離子,使體液偏堿性的食物,主要是新鮮蔬菜、水果、牛奶、硬果、海藻等,值得向患者推薦。植物性食物為主,輔以適量的肉類,正是我國傳統的優良的卻正在淡化的飲食結構。

低嘌呤飲食:嘌呤存在于細胞核中,是一切生物細胞的基本成分。幾乎所有的生物都含有嘌呤,只是含量不同而已,動物性食品中嘌呤含量較高。嘌呤是水溶性的,在烹調后會溶入湯中,雞、魚、肉經煮沸后最好去湯吃肉。而嘌呤含量很高的食物如動物內臟、沙丁魚、鳳尾魚、小魚干、牡蠣、蛤蜊、濃肉湯、濃雞湯、火鍋湯等要避免食用。

避免超重或肥胖:研究發現肥胖是高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥及痛風的重要原因。超重的痛風患者要減少食物量,避免肥肉、油煎、油炸等脂肪含量高的食物,因為脂肪促進尿酸的潴留,減少尿酸的排泄。應以米飯、饅頭、面食作為主食。不過,減輕體重應循序漸進,否則容易導致酮癥或痛風急性發作。

禁酒:酒精容易使體內乳酸堆積,對尿酸排出有抑制作用,易誘發痛風。酗酒如與饑餓同時存在,常是痛風急性發作的誘因。啤酒本身即含有大量嘌呤,可使血尿酸濃度增高。飲酒過多,還會升高血脂,調查顯示75%的痛風患者伴有高血脂,故患者應禁酒。



臨床治療痛風一般要求達到以下目的:

(1)盡快終止急性關節炎發作;

(2)防止關節炎復發;

(3)糾正高尿酸血癥,防止因尿酸鹽沉積于腎臟、關節等所引起的并發癥;

( 4)防止腎臟的尿酸結晶石形成;

(5)預防和治療糖尿病、肥胖、高血壓、血脂異常等并發癥。在臨床上,要根據不同病期的病情進行針對性處理,選擇最佳治療方案。

2、一般治療

包括采用低嘌呤低脂肪飲食、多飲水、戒除煙酒,堅持適當的體育鍛煉、控制體重避免肥胖、定期檢查等方法。

3、 痛風性關節炎急性發作期的治療

痛風病急性發作應及時治療,主要是控制癥狀,其最有效的藥物是:秋水仙堿,其他藥物還有消炎痛、炎痛喜康、布洛芬等。見效快的是秋水仙堿,但副作用也是最大的。中藥有:清痹通絡藥酒。

4 、痛風間歇發作期的治療

間歇發作期的治療主要是使尿酸維持正常值(6.5毫克/分升),保護腎臟功能,防止痛風性腎病。為此除堅持一般治療外,最好是使用促進尿酸排泄和抑制尿酸合成的藥物。臨床上抑制尿酸合成的藥物只有別嘌呤醇,而促進尿酸形成的藥物有丙黃舒,痛風利仙等。中藥有:復方伸筋膠囊。

5 、慢性痛風性關節炎期的治療

痛風性關節炎一旦發展成慢性則很難恢復。主要是避免反復發作,損傷腎臟及關節功能,對痛風結石較大者可進行手術切除。

6、 痛風病晚期的治療

晚期痛風病患者多數已形成痛風性腎病,對晚期痛風性腎病應積極控制高尿酸癥,使尿酸長期維持在正常水平,保護腎臟,防止尿酸性腎病的發展。消除一切影響腎臟功能的因素。防止尿路感染、高血壓、糖尿病及動脈硬化癥的發生。

中醫對痛風的治療

傳統上對痛風的治療有西醫和中醫兩種,西醫主要是用鎮痛和消炎類藥物暫時緩解疼痛.中醫治療痛風的原則是以清熱利濕、活血通絡為法,加之中藥中所含的一些生物成分,促進尿酸的排泄。

急性期辨證為濕熱內蘊,治宜清熱利濕為主;緩解期辨證為瘀血阻絡, 治宜活血通絡為主。目前治療痛風的中成藥主要有清痹通絡藥酒和復方伸筋膠囊。

 


日期:2013年1月22日 - 來自[飲食]欄目

修正自主研發基因重組藥物已進入II期臨床

  修正藥業于2009年開始搭建生物藥研發平臺,聯合國內知名科研機構研發的注射用重組尿酸氧化酶技術,目前該藥已進入Ⅱ期臨床研究階段。

  修正藥業項目技術員表示,此次研發首次采用大腸桿菌融合表達技術,實現了產品的高效表達,表達量達到30%,并且生產周期短、成本低的。質量標準首次引入酶活性分析法控制工藝用酶的殘留量,使工藝用酶的檢測限度大大降低,提高了產品的安全性。

  目前我國腫瘤患者約有200萬人,發病率以每年2.5%的速度遞增,大部分患者都會在術后采用放化療等措施,約有25%的患者在放化療期間發生急性腎衰竭。

  目前腫瘤放化療引起的高尿酸血癥除了尿酸氧化酶外沒有專一性強的治療藥物,據39健康網了解,修正藥業研制的注射用重組尿酸氧化酶的序列與國外一致,比活性也基本相同,藥效學和安全評價試驗結果與國外對照品相仿。

  修正藥業此次注射用重組尿酸氧化酶的成功研發不僅為腫瘤的輔助治療高尿酸血癥提供了一個建立在新治療機理上的高效治療手段,同時也填補了國內市場的空白,并且還可促進我國新藥開發在這一領域的競爭力,防止進口藥獨占我國醫藥市場。

  目前我國腫瘤患者約有200萬人,發病率以每年2.5%的速度遞增,大部分患者都會在術后采用放化療等措施,約有25%的患者在放化療期間發生急性腎衰竭。目前腫瘤放化療引起的高尿酸血癥除了尿酸氧化酶外沒有專一性強的治療藥物,修正藥業于2009年開始搭建生物藥研發平臺,聯合國內知名科研機構研發的注射用重組尿酸氧化酶技術填補了這一市場空白。

  早在1975年國外就將從微生物提取的尿酸氧化酶應用于臨床治療嚴重高尿酸血癥。但是,由于當時使用的酶是從微生物Asperigellas flavus中提取的,純度不高,不易控制,在使用中產生各種副作用。2001年、2002年先后在歐洲和美國上市了基因重組的Asperigellas flavus尿酸氧化酶,用于預防和治療腫瘤化療后發生的高尿酸血癥,與傳統的藥物治療相比,基因重組尿酸氧化酶具有起效快、藥效明顯、副作用小、藥物相互反應限制少、治療周期短等特點,只是國內目前還沒有類似產品上市。

  修正藥業研制的注射用重組尿酸氧化酶的序列與國外一致,比活性也基本相同,藥效學和安全評價試驗結果與國外對照品相仿。修正藥業項目技術員表示,此次研發首次采用大腸桿菌融合表達技術,實現了產品的高效表達,表達量達到30%,并且生產周期短、成本低的。質量標準首次引入酶活性分析法控制工藝用酶的殘留量,使工藝用酶的檢測限度大大降低,提高了產品的安全性。據悉,目前該藥已進入Ⅱ期臨床研究階段。

  修正藥業長期以來致力于對新技術的創新和研發,此次注射用重組尿酸氧化酶的成功研發不僅為腫瘤的輔助治療高尿酸血癥提供了一個建立在新治療機理上的高效治療手段,同時也填補了國內市場的空白,并且還可促進我國新藥開發在這一領域的競爭力,防止進口藥獨占我國醫藥市場。

日期:2012年12月18日 - 來自[藥學研究]欄目
共 25 頁,當前第 2 頁 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 :


關閉

網站地圖 | RSS訂閱 | 圖文 | 版權說明 | 友情鏈接
Copyright © 2008 39kf.com All rights reserved. 醫源世界 版權所有 蘇ICP備12067730號-1
醫源世界所刊載之內容一般僅用于教育目的。您從醫源世界獲取的信息不得直接用于診斷、治療疾病或應對您的健康問題。如果您懷疑自己有健康問題,請直接咨詢您的保健醫生。醫源世界、作者、編輯都將不負任何責任和義務。
本站內容來源于網絡,轉載僅為傳播信息促進醫藥行業發展,如果我們的行為侵犯了您的權益,請及時與我們聯系我們將在收到通知后妥善處理該部分內容
聯系Email: