主題:早產兒

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益生菌和嬰兒撫觸聯合治療早產兒喂養不耐受療效觀察

【摘要】    目的 觀察益生菌和嬰兒撫觸治療早產兒喂養不耐受的療效。方法 所有病例隨機分兩組,治療組22例,男13例,女9例;對照組19例,男12例,女7例。兩組均給予間歇鼻胃管喂養;采用同一種早產兒特別配方奶粉喂養;早開奶,于生后12~36 h開始喂養,從小量開始,開始1~2 ml /次,1次/2 h,每天每次增加1~2 ml,輔助靜脈營養,生后第一天輸注5%葡萄糖液,第二天輸注小兒氨基酸、脂肪乳劑,劑量從0.5 g/(kg·d)開始,每天增加0.5 g/kg,逐漸增至3 g/(kg·d),靜脈入液量兩組無差異,總液體量第一天50 ml/kg,按10~15 ml/(kg·d)增加,直至120~150 ml/(kg·d);出現不耐受常規處理:排除壞死性小腸結腸炎,奶量應減少2~4 ml或停喂1~2次,排便不暢者予灌腸通便,有晚期代謝性酸中毒者予糾酸處理。治療組在常規治療的基礎上加用益生菌口服:0.5 g/(kg·次),每天3次,聯合嬰兒撫觸治療(包括腹部按摩和小兒捏脊治療),每天兩次,每次30 min。這種治療持續到患兒能耐受腸道營養1周以后。結果 監測腹脹消失時間、胃潴留消失時間、恢復到出生體重所需日齡、4周末奶量、足量胃腸營養日齡。治療組和對照組比較差異有顯著統計學意義(P均<0.01)。所有患兒治療前、治療后無異常哭鬧。結論 本研究對喂養不耐受的早產兒給予益生菌和嬰兒撫觸治療(包括腹部按摩和小兒捏脊治療),原有的加奶困難、嘔吐、腹脹等臨床癥狀有明顯改善,提高了喂養耐受性,恢復到出生體重所需日齡、4周末奶量、停止胃腸外營養達足量胃腸營養時間,與對照組比較差異有顯著統計學意義(P均<0.01),促進了早產兒的生長發育。這兩種方法簡單易行,值得在基層醫院推廣。

【關鍵詞】  益生菌 嬰兒撫觸治療 早產兒喂養不耐受

  隨著早產兒存活率的提高,其喂養問題亦更加明顯,由于早產兒消化系統發育不完善,其喂養常存在不耐受現象。本院于2006年3月至2007年6月對22例出現喂養不耐受的早產兒給予口服益生菌和嬰兒扶觸治療,現總結報告如下。

  1 資料與方法

  1.1 病例選擇標準 出生體重<1 500 g,適于胎齡兒;除外消化道畸形、壞死性小腸結腸炎、窒息及心肺疾病者。喂養不耐受診斷標準:若出現下列情況之一,可考慮喂養不耐受:(1)頻繁嘔吐,每天超過3次以上;(2)奶量不增或減少,持續3天以上;(3)胃殘留超過上次喂量的1/3或24 h胃殘余量超過喂養總量的1/4;(4)腹脹(24 h腹圍增加>1.5 cm)伴有腸型消失時間;(5)胃內咖啡樣物、大便潛血陽性;(6)第二周末喂入量<8 ml/(kg·次);(7)呼吸暫停和心動過緩的發生明顯增加。

  1.2 一般資料 所有病例隨機分兩組,治療組22例,男13例,女9例;對照組19例,男12例,女7例。兩組早產兒在治療前胎齡、出生體重、5 min Apgar評分差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。

  1.3 方法 兩組均給予間歇鼻胃管喂養;采用同一種早產兒配方奶粉喂養;早開奶,于生后12~36 h開始喂養,從小量開始,開始1~2 ml/次,1次/2 h,每天每次增加1~2 ml,輔助靜脈營養,生后第一天輸注5%葡萄糖液,第二天輸注小兒氨基酸、脂肪乳劑,劑量從0.5 g/(kg·d)開始,每天增加0.5 g/kg,逐漸增至3 g/(kg·d),靜脈入液量兩組無差異,總液體量第1天50 ml/kg,按10~15 ml/(kg·d)增加,直至120~150 ml/(kg·d);出現不耐受常規處理:排除壞死性小腸結腸炎,奶量應減少2~4 ml或停喂1~2次,排便不暢者予灌腸通便,有晚期代謝性酸中毒者予糾酸處理。治療組在常規治療的基礎上加用益生菌口服:0.5 g/(kg·次),每日3次,聯合嬰兒撫觸治療(包括腹部按摩和小兒捏脊治療),每天2次,每次30 min。這種治療持續到患兒能耐受腸道營養1周以后。

  2 結果

  見表1。  表1 兩組早產兒各項監測指標比較

  監測腹脹消失時間、胃潴留消失時間、恢復到出生體重所需日齡、4周末奶量、足量胃腸營養日齡。治療組和對照組比較差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。所有患兒治療前、治療后無異常哭鬧。

  3 討論

  由于早產兒消化系統發育不完善,所以早產兒易嘔吐、腹脹、胃潴留等喂養不耐受體征,存在較高的喂養不耐受發生率。若喂養不當,可影響到神經系統的發育及其預后。全胃腸外營養雖能改善其營養狀況,但不利于胃腸道功能的成熟,且存在肝膽并發癥及對早產兒肺功能、肝功能、免疫功能、糖代謝等不良反應的問題,受插管等技術及經濟條件的限制,很難在基層醫院推廣。

  益生菌是一種健腸劑,其含有人體腸道需要的正常活菌糞鏈球菌、枯草桿菌及多種維生素和微量元素等,口服后能通過調整微生態環境,抑制有害菌和腐敗菌的生長。促使雙歧桿菌為主的厭氧球菌生長,盡早建立正常腸道菌群,從而促使早產兒腸道功能的成熟。此外,益生菌還可促進多種消化酶的分泌,從而促進營養物質的消化吸收,對早產兒的正常生長與發育有良好的促進作用;同時,益生菌中的維生素和微量元素也可以幫助早產兒的正常生長與發育。

  嬰兒撫觸治療(包括腹部按摩和小兒捏脊治療)是一種物理療法,它可以促進早產兒的運動和神經系統的發育;小兒捏脊治療可以促進早產兒消化功能的成熟;腹部按摩可以促進早產兒腸道蠕動,從而加快了早產兒胃腸道的排空,對早產兒喂養不耐受有明顯的治療作用。

  因此,本研究對喂養不耐受的早產兒給予益生菌和嬰兒撫觸治療(包括腹部按摩和小兒捏脊治療),原有的加奶困難、嘔吐、腹脹等臨床癥狀有明顯改善,提高了喂養耐受性,恢復到出生體重所需日齡、4周末奶量、停止胃腸外營養達足量胃腸營養時間,與對照組比較差異有顯著統計學意義(P<0.01),促進了早產兒的生長發育。這兩種方法簡單易行,值得在基層醫院推廣。


作者單位:423000 湖南,郴州市第一人民醫院北院

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第4期]欄目

早產兒顱內出血的早期診斷及治療

【摘要】  目的 探討早產兒顱內出血的早期診斷及治療。方法 對78例早產兒顱內出血診斷及治療進行分析。結果 早產兒顱內出血合并癥較多,且有一部分為無癥狀和體型。結論 早產兒出生2天后行頭顱CT檢查,做到早診斷、早治療,減少后遺癥。

【關鍵詞】  早產兒;顱內出血;診斷

隨著NICU搶救技術的提高,早產兒成活率有了較大程度的提高,但由于小胎齡、低體重早產兒增多,早產兒后遺癥的發生率并未相應下降,尤其是早產兒顱內出血后遺癥,已成為影響早產兒生存質量的重要因素。早期診斷和治療早產兒顱內出血可降低早產兒顱內出血后遺癥的發生,提高生存質量。

     1  臨床資料

    1.1  一般資料  自2004年1月至2008年10月我科收治早產兒顱內出血78例,均經頭顱CT確診。其中蛛網膜下腔出血51例(65%),腦室內出血7例(9%),腦實質出血4例(5%),蛛網膜下腔出血并腦實質出血16例(21%)。78例中男46例,女32例,胎齡≤32周31例,33周22例,34周14例,35周11例;出生體重≤1 500 g 48例,1 501~2 200 g 30例;順產31例,剖宮產16例,產鉗及胎頭吸引助產11例,臀位產9例,急產7例,滯產4例;出生24 h內入院40例,24~48 h入院25例,48~72 h入院8例,72 h以上入院5例。本組早產兒中15例有圍產期窒息,12例為新生兒缺氧缺血性腦病,7例肺炎,2例肺透明膜病,2例先天性心臟病,2例硬腫癥,46例高膽紅素血癥,3例敗血癥,其中有兩種以上合并癥58例。

    1.2  臨床表現  50%發生于第1天,90%發生于出生后1周內,少數更晚。臨床分為急劇惡化型、斷續進展型和無癥狀型[1]。(1)急劇惡化型較為少見,可在數分鐘至數小時內病情急劇惡化,昏迷、呼吸衰竭,去腦強直,強直性或肌陣攣樣驚厥,光反射消失,眼球固定,四肢癱瘓。可伴有前囟膨隆,低血壓,心動過緩,體溫異常,及難以糾正的酸中毒,短期內可死亡。(2)斷續進展型神經系統癥狀與體征在數小時或數日逐漸表現出來,病情起伏。表現為不同程度的意識異常,肌張力低下,典型或不典型抽搐,亦可僅表現為輕微的抽動,伴眼球斜視或凝視。少數運動減少,呼吸異常,可存活或進一步惡化死亡。(3)臨床無癥狀型,患兒無明顯臨床癥狀,在出生后行頭顱CT檢查中發現。

    本組病例中:發紺54例(69%),嗜睡、反應低下39例(50%),呻吟19例(24%),肌張力低下16例(21%),驚厥13例(17%),呼吸不規則11例(14%),呼吸暫停9例(12%),煩躁易激惹8例(10%),肌張力增強8例(10%),前囟膨隆5例(6%),無神經系統癥狀及體征8例(10%)。

    1.3  治療方法

    1.3.1  護理措施  加強護理的措施有:(1)及時清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢,合理給氧;(2)保持安靜,減少搬動,頭中位或右側臥位;(3)保暖,維持體溫恒定。

    1.3.2  支持、對癥治療  治療措施有:(1)抗驚厥治療:首先確定引起驚厥的原因。由低血糖、低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥等引起的立即糾正代謝紊亂。一旦確定驚厥不是代謝紊亂引起,用抗驚厥藥物,如苯巴比妥、安定靜注,10%水合氯醛灌腸等。原則上選擇苯巴比妥,劑量要足,如驚厥未緩解可用安定或10%水合氯醛,用藥期間經常監測藥物濃度,用藥后密切觀察,以驚厥停止、安靜入睡、呼吸及心律平穩、掌指彎曲有一定張力為度。(2)腦水腫的治療:合理應用速尿、甘露醇、地塞米松等藥物,控制液體量每日60~80 ml/kg,并根據電解質、血漿滲透壓及尿量、體重變化進行調整。(3)恢復腦血管灌流量:靜滴多巴胺和多巴酚丁胺,開始時用小劑量,漸增大用量。(4)改進腦細胞代謝:選用胞二磷膽堿、腦活素等。(5)控制出血:肌肉注射維生素K,輸新鮮血漿或全血,選用維生素C、止血敏及血凝酶靜滴等。(6)合并感染時,抗感染治療。(7)支持治療:白蛋白等。

    1.4  治療結果  經上述吸氧、止血、止驚、降低顱內壓、神經營養等治療,治愈63例(81%),自動出院7例(9%),死亡8例(10%)。31例患兒出院后復查,其中24例發育良好,智力正常,無近期后遺癥,7例合并神經系統后遺癥,癲癇3例。

    2  討論

    早產兒顱內出血常見的原因是缺氧或產傷引起的腦損傷,胎齡越小,體重越低,其病死率越高,預后較差[2]。發病率高的原因:早產兒室管膜下生發層組織血管豐富脆弱,肝功能不成熟致凝血因子不足[3]。早產兒合并癥較多,極易使顱內出血被誤診或漏診,本組資料75%有兩種以上合并癥,而臨床以合并癥的癥狀和體征為主,且有一部分為無癥狀和體征。因此,提倡早產兒出生2天后行頭顱CT檢查,以做到早診斷、早治療,減少后遺癥。

【參考文獻】
  1 黃紹良,陳述牧,何政賢.小兒內科學.北京:人民衛生出版社,2004,130.

2 趙秀芝.早產兒顱內出血的預防及早期診斷.新生兒科雜志,1999,2:85.

3 郭青云,劉文新.60例新生兒顱內出血的CT特征及臨床表現分析.新生兒科雜志,1999,14(6):268.

(本文編輯:丁 平)


作者單位:571800 海南,臨高縣人民醫院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第3期]欄目

早產低出生體重兒的腸道喂養及常見并發癥

【關鍵詞】  早產兒;腸道喂養;并發癥

早產是指胎齡小于37周出生的新生兒。低于出生體重兒是指出生體重小于2 500 g的嬰兒。

    1  早產低于出生體重兒的腸道喂養

    1.1  適應證  (1)胎齡大于等于33周,病情穩定,呼吸頻率小于60次/min,適用奶頭吸吮。(2)胎齡小于32周,吸吮無力或吸吮吞咽反射不協調,適用于飼管喂養。(3)胎齡33~34周可以由飼管喂養過渡至奶頭吸吮,每次先吸吮15~20 min剩余奶由飼管喂養。(4)有下列臨床表現不宜腸道喂養,體重不升,嚴重敗血癥,嘔吐腹脹。(5)早產低體重兒生后1個月內爭取喂母親的乳汁,1個月后需用強化嬰兒的母乳或母乳加早產兒嬰配方奶。

    1.2  喂養注意事項  (1)生后24 h內盡早開奶,母親妊高征的早產兒有明顯缺氧使可以延遲喂養3~7天。(2)開始喂養先用的開水試喂,無異常后用1/2稀釋奶,3天左右達到不稀釋的全奶。有學者認為早產兒開始喂養即可以耐受,適用于早產兒全奶。(3)每日增加奶量小于等于20 ml/kg并觀察其耐受性。

    1.3  喂養方式選擇  在早產兒學會自己吃奶的過程中,吸吮,吞咽,呼吸之間協調的發育成熟至關重要。(1)直接哺乳。(2)管飼法:小于32周的早產兒或由于疾病本身和治療上的因素不能直接喂養者。胃管為首選的方法,應選擇自口腔插入胃管;經胃十二指(空)腸置管:應用于嚴重的胃食管反流者;空腸穿刺胃管:應用于外科消化道手術后,預計10天內不能恢復經口喂養者;管飼喂養時可采用間歇推注或持續輸注法,大多數情況下多采用前者,后者用于嚴重的胃食管反流[1]。(3)微量喂養又稱營養性喂養:一般是指在出生后早期以小于10~20 ml/(kg·d)的奶量進行喂養的方法,旨在促進早產兒喂養功能的成熟,盡早達到滿足營養需求的足量喂養,經過多年的實踐和爭論發現早期微量喂養對早產兒有很多的優越性。微量喂養自生后24 h內開始,母乳或早產兒配方奶喂養,奶液不必稀釋,在正式喂養開始之前可持續數日至2周。(4)非營養性吸吮:早產兒在管飼法喂養期間應同時進行非營養性吸吮,其對早產兒益處包括:①促進胃腸動力及胃腸功能的成熟;②促進新生兒胃腸激素的分泌;③改善早產兒的生理行為。管飼喂養的奶量與添加速度,見表1。表1  管飼喂養的奶量與添加速度

    營養性吸吮為患兒提供營養,而非營養性吸吮可使患兒感到溫暖和安全,這說明非營養性吸吮雖不能改變管飼所造成的生理變化,但可通過減少激惹,減少能量的消耗,從而加快臨床狀態改善的進程[2]。

    1.4  腸內營養時的監測  (1)一般情況:保持頭高腳底位,注意口鼻腔護理,保持胃管的深度和位置正確。(2)胃腸道:觀察胃殘留量,有無嘔吐、腹脹、腹圍、大便(次數、性狀、潛血等)。(3)代謝方面:液體入量(ml/kg)、熱量攝入(kcal/kg)、蛋白攝入(g/kg)、尿量[ml/(kg·h)]、尿比重、血糖監測、電解質、血氣、肝腎功能、血常規等。(4)伸張參數:每日測體重、每周側身長、頭圍。

    1.5  喂養耐受監測  (1)胃殘留奶液不能超過正常范圍值。(2)腹圍增加1.5 cm應減量停喂。(3)出現嘔吐或大便不規則、血便等應停止腸道喂養。

    1.6  喂養效果評價  以攝入奶量計算的熱量逐漸達到每日120 kcal/kg,同時體重增長每日平均增加15~20 g/kg為最佳喂養效果。

    2  腸道喂養常見并發癥的防治

    壞死性小腸結腸炎是一種急性小腸壞死綜合征,臨床以腹脹、嘔吐、便血甚至休克為特征,主要見于早產兒壞死性小腸結腸炎強調早期診斷:(1)腸道喂養的早產兒嚴密監測喂養耐受性。(2)有感染可疑者應用抗生素同時嚴格控制奶的攝入量。(3)發現胃液殘留奶液超量應停喂或減量。(4)當胃殘余奶超量每日2次以上,同時出現腹脹或大便性狀變化之一者立即禁食。(5)可疑壞死性小腸結腸炎禁食7~10天,胃腸減壓并對癥處理。(6)有腸穿孔等外科指征請外科會診手術。

    胃食管反流是指胃液反流至食管的現象稱GER、早產兒GER發生率80%以上,其中50%無癥狀性,有癥狀者表現為吸入或食管炎。診斷要點:臨床表現有吸入和食管炎兩方面。(1)吸入:發作性呼吸道癥狀加重,有呼吸暫停、呼吸道梗阻和心率減慢等表現。(2)食管炎:拒乳、煩鬧、睡眠少、時常弓背、體重不增。(3)24 h pH值計測食管下端pH值<4有助于診斷。

    防治措施:目的是減輕食管炎,促進胃排空:(1)喂奶后俯臥位,頭抬高30°。(2)少量多次喂養。(3)奶中加入米粉使奶液變稠。(4)適當應用制酸劑緩解食管炎。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒科學.北京:人民衛生出版社,2003,66-75.

2 張巍,童笑梅,王丹華.早產兒醫學.北京:人民衛生出版社,2008,134-138.

(本文編輯:江 宇)


作者單位:475300 河南,蘭考縣人民醫院新生兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第3期]欄目

普陀區婦嬰保健院早產兒視網膜病篩查情況分析

【摘要】  目的 作為上海市兒科醫院的早產兒視網膜病(ROP)篩查協作單位之一,分析我院對早產兒視網膜病篩查工作的情況,規范和完善我院的篩查工作,以降低ROP的危害。方法 對在我院出生、治療,直至出院的符合ROP篩查指征的早產兒進行ROP的篩查。結果 我院共篩查36名新生兒,無ROP患兒,與兒科醫院進行的多中心調查協作網的發病率有差異。結論 我院作為二級婦嬰保健院,ROP篩查陽性率低可能與病例少,危重兒轉院多,外來人口危重兒家長不重視等有關。

【關鍵詞】  婦嬰保健院;早產兒視網膜病;篩查

早產兒視網膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是一種多發生于早產兒和低體重兒的一種視網膜血管增殖性病變,病理特征為視網膜新生血管形成和纖維異常增生,病變發展可出現視力下降,視野缺損,最終可造成視網膜脫離而致盲。世界衛生組織“視力2020項目”已將其認定為高中水平收入國家致盲主要原因之一[1]。隨著新生兒重癥監護技術在我國的實施,早產兒、低出生體重兒生存率得到明顯提高,隨之早產兒視網膜病也成為影響早產兒生存質量的重要因素。復旦大學兒科醫院在2005年建立了早產兒視網膜病篩查協作網,我院為協作單位之一。2005年1月至2008年6月我院共篩查了36例,現就對我院進行的早產兒視網膜篩查結果進行分析,以進一步規范和完善我院的篩查工作。

    1  對象與方法

    1.1  篩查對象  根據衛生部制訂的《早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南》,將胎齡≤34周和(或)出生體重≤2 000 g的早產兒列為篩查對象,由經驗豐富的眼科醫生進行檢查,在出生后4~6周或校正胎齡至32周進行首次檢查,并定期隨訪。

    1.2  篩查前準備

    1.2.1  病例登記  對所有符合篩查指征的早產兒進行登記,記錄患兒胎齡,出生體重,入院日期,用氧情況,基本病情等。

    1.2.2  知情同意  床位醫師對家長進行耐心、科學的指導講解,取得其知情同意。

    1.2.3  篩查地點  由醫護人員陪同家長帶小兒至上海復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科進行檢查。

    根據以上標準,自2005年1月至2008年6月符合標準的共有85例,轉院29例,死亡3例,自動出院8例,拒絕9例,在我院出生,治療,至出院的早產兒進行眼底檢查的共36例,其中男17例,女19例。

    2  結果

    2.1  篩查率  我院符合標準的共85例,在我院行檢查的36例,篩查率達76.5%,男47.2%,女52.8%。

    2.2  隨訪率  在第一次眼底檢查后對所有病例都進行了隨訪,最終有6例失訪,失訪率為16.7%。

    2.3  篩查結果  在36例完成篩查的病例中,第一次篩查均未發生ROP,在隨訪的30例中,第二次篩查也未發生ROP。

    3  討論

    ROP是全世界范圍內兒童致盲的主要原因之一,近年,發達國家已加強對ROP的防治,使這些國家的ROP發病率顯著下降,但在發展中國家,隨著新生兒重癥監護技術的提高,早產兒成活率逐年增加,ROP致盲率也在不斷上升[2~3]。ROP不僅會造成嬰兒視覺異常,還將產生諸多知覺,運動平衡及心理的變化,造成終生缺陷。雖然ROP對視網膜形態和功能的影響較大,但在早期進行干預能阻止其進展,早期,有效的ROP篩查是保證有效治療,提高早產兒生命質量的前提。2004年4月衛生部頒布了《早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南》的規定,對我們開展ROP篩查工作提出了具體要求和指導,從眾多的調查結果證明了指南出臺的必要性和有效性。

    我院此次調查未有陽性結果,明顯低于各地報道的結果:Smith等[4]1995年報道澳大利亞ROP的發病率為27.13%,各國閾值病變率波動于3.1%~7.0%[5~7]。國內尹虹等[8]2002年至2003年隨訪了98例出生體重<2 000 g的早產兒,其中17.3%發生ROP。朱麗等[9]于2005年進行的多中心調查協作網(我院為協作單位之一)隨訪621例研究對象,發病率為11.8%。江靜波等[10]于2002年至2006年對廣東全省調查得出的確篩查陽性率為2.09%。思考其原因,主要有以下幾方面:(1)我院作為二級婦嬰保健院,轉運工作開展較早,較好,危重兒多轉至上級醫院進一步診治。留于我院進行篩查病例質量較好,ROP本身的發生率較低。(2)我院外來人口就診較多,有些家長對篩查不重視,或因經濟原因等拒絕篩查或自動出院,使這一部分病例流失。(3)廣東省于2002年1月至2006年12月對境內54家婦幼保健系統進行ROP篩查,二級婦幼保健院篩查2160例新生兒,ROP患兒13例,陽性率0.5%[10]。我院共篩查36例,可能因樣本量較少,而無統計學意義。

    我院開展ROP篩查工作還需進一步規范和完善。加強新生兒科與眼科的溝通,同時加強與患兒家長的溝通非常重要。有些家長對篩查不重視,認為比較麻煩,有些認為不重要,容易發生延誤篩查或失訪。我們應該每次將篩查結果詳細記錄,提供給家長書面檢查結果并告知下次隨訪時間,嚴重ROP可能導致的不良后果以至對視力的影響都應該和家長商量并在病史上詳細記錄討論結果并告知家長簽字。出院時必須在出院醫囑上寫清楚。總之,通過篩查,及時發現和治療,才能有效降低ROP的危害。

【參考文獻】
  1 Forbes BJ,Khazaeni LM.Evaluation and management of a premature infant’s eyes.Pediatr Case Rev,2003,3:105-110.

2 Serocynska M,Prost ME,Medrun J,et al.The causes of children blindless and visual impainment in poland.Klin Oczna,2001,103:117-120.

3 Wheatley CM,Dickinson JL,Mackey DA.Retionpathy of Drematurity:recent advances in our understanding.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,2002,87(12):F78-82.

4 Smith J,Spurrier N,Goggin M.Retinopathy of prematurity in a south Australian neonatal intensive care unit.Aust NZJ Ophthalmol,1995,23:49-54.

5 Grunauer N,Iriondo Sanz,Serra AC.Retinopathy of prematurity:casuistic between 1996 and 2001.Pediatr J,2003,58:471-477.

6 Delport SD,Swanepoel JC.Incidence of retinopathy of prematurity in very-low birth-weight infants born at kalafong hospital.S Afr Med J,2002,92:986-990.

7 Brenna R,Gnanaraj L.Retinopathy in pratice:I.screening for threshold diseas.Eye,2003,17:183-188.

8 尹虹,李曉新.早產兒視網膜病的篩查及其相關因素分析.中華眼科雜志,2005,41:295-299.

9 朱麗,陳超,石文靜,等.早產兒視網膜病多中心篩查及發病率調查.中華圍產醫學雜志,2006,9:369-372.

10 江靜波,羅先瓊.廣東省各級婦幼保健系統早產兒視網膜病篩查情況調查分析.中國新生兒科雜志,2008,23:133-136.

(本文編輯:喬 雨)


作者單位:200060 上海市普陀區婦嬰保健院新生兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第3期]欄目

早產兒與氧療

【關鍵詞】  早產兒;氧療

  早產兒(premature infant)是指胎齡在26~37周(即196~259天)的活產嬰兒。由于早產兒不同正常新生兒,各項器官發育尚不完善,且胎齡越小,發育程度越差。尤其是呼吸系統發育不成熟,通氣和換氣功能存在障礙,容易導致患兒缺氧,為了提高早產兒的存活率,就必須予以氧氣治療,以吸入氧氣提高血氧濃度,減輕腦缺氧,盡量保證存活。

    1  早產兒的特點早產兒大部分體重小于2 500 g,全身較多臟器發育尚未成熟,其器官發育程度與其胎齡密切相關,胎齡越小,發育程度越差。特別是呼吸系統發育不成熟,容易發生呼吸功能障礙,而導致患兒缺氧。且胎齡小于32周的極低體重兒易發生肺透明膜病(HMD)且生后2~3日又容易發生呼吸暫停。故經常出現缺氧,呼吸困難,往往需要氧療。

    2  早產兒的氧氣治療為了提高早產兒的存活率,救治早產低體重兒,就有必要給予部分早產兒一定量的氧氣吸入才能提高血氧濃度,減輕腦缺氧,維持生命,如尼爾遜兒科所述[1]:“每一個嬰兒必須接受任何對于維持生命和神經機能所必需的方法進行治療。”但是同時早產兒吸氧又存在一定的風險,容易發生視網膜病(retinopathy of premature,ROP)及氧中毒(oxygen toxicity)。

    2.1  合理用氧  即用氧指征。患兒存在缺氧表現,這時應注意患兒意識狀態、肌張力、腱反射,有無抽搐以及呼吸暫停,瞳孔反應和腦電圖變化。一般指征為臨床有呼吸窘迫的表現,如發紺、呼吸困難,動脈氧分壓(PaO2)<50 mm Hg或經皮血氧飽和度(TcSO2)<85%。

    2.2  氧療方法  常壓氧療:(1)鼻導管給氧,導管插入鼻腔0.5~1 cm,濕化瓶水溫45 ℃,氧流量為0.3~0.6 L/min。(2)面罩給氧,氧流量為1~1.5 L/min。(3)頭罩給氧,氧流量5~8 L/min。(4)高壓氧療法(hyperbaric oxyern therapy,HBOT)是在2~3個大氣壓的特殊高壓氧艙內吸純氧。常壓氧療采用一定氧流量持續長時間供氧至患兒缺氧癥狀消失,便于觀察病情變化,可以及時進行處理、治療、搶救,不像HBOT受環境限制,無發生加壓或減壓不當所致氣壓傷、減壓病等情況,使用范圍廣泛,例如HBOT禁忌的肺部感染、頻繁抽搐、顱內出血等均可繼續治療。缺點:鼻導管吸氧,氧流量每增加1 L/min,吸入氧濃度(FiO2)即增加10.0%,但如果患兒經口呼吸,則可導致氧療效果不佳,難以控制FiO2,面罩吸氧則能較好控制FiO2,但是吸入氣中FiO2升高,血氧分壓也升高,肺血內氧分壓與血內分壓成正比,肺泡內氧分壓也增高,血中的氧自由基也隨之增多,可能導致氧中等的發生。總的來說,常壓氧療缺點是氧在組織和器官的彌散距離,氧儲備量還小于HBOT,不易到達遠離毛細血管的細胞中去,對腦缺氧、腦水腫、肺水腫的療效,及迅速糾正組織器官缺氧,以及治療新生兒窒息、新生兒產傷、新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)、新生兒核黃疸等癥時不如HBOT[2]。

    2.3  給氧濃度及時間  一般以30%~40%為宜,缺氧情況如發紺消失,呼吸正常,循環良好,PaO2在50~80 mm Hg或TcSO2在90.0%~95.0%,可以停吸氧。但如果體重小于1 000 g,可持續至24 h,一般小于72 h最好。部分新生兒吃奶發紺可在嬰兒吃奶后吸氧數分鐘。控制氧濃度,維持一定程度的缺氧可以興奮呼吸中樞,早日建立自身呼吸功能,原則供氧濃度不宜過高,能維持基本生命活動和神經機能需要就行。盡量采用常壓下間歇給氧,能低濃度不用中、高濃度,能短時間不長時間給氧。

    2.4  氧療注意事項  密切觀察患兒病情變化,注意患兒皮膚顏色、唇色、呼吸頻率和類型,以及有無抽搐。加強對PaO2、TcSO2的監測,控制在PaCO2 35~45 mm Hg,PaO2 50~80 mm Hg,TcSO2 90.0%~95.0%。同時要考慮早產兒視網膜病發生的可能性,檢查視網膜血管反應,若其直徑變細,則可能氧濃度過高,要適當降低吸氧濃度[3]。

    3  氧療的風險及防治氧療可以維持和搶救生命,提高存活率,但也不可避免帶來危害,引起ROP和氧中毒。

    3.1  早產兒視網膜病  Terry[4]最先報道,稱為晶體后纖維增生癥(retrolental fibroplasia,RLF),是一種纖維增生性視網膜病變,1984年正式稱早產兒視網膜病[5]。近年其發生率呈上升趨勢。其特征是視網膜缺血,新生血管生成,導致視網膜變性、脫離、并發白內障、繼發性青光眼、斜視、弱視,重癥致盲。其發病機制尚未完全明確,主要有兩種學說,血管因子學說和氧中毒學說。Waldoe[1]對ROP的分析發現,早產低出生體重是ROP發病的根本原因,且其嚴重程度與胎齡和出生體重成反比關系。胎兒視網膜血管開始從視盤逐漸向周邊生長,至足月時才能達到顳側周邊部,在妊娠足月前周邊視網膜無血管,存在著原始梭形細胞,它們是視網膜毛細血管的前身,在子宮低氧環境下,梭形細胞先增殖成條索塊,條索塊進一步管道化而形成毛細血管。當早產兒吸入高氧時,梭形細胞遭到損害,刺激血管增生,從視網膜內長到其表面,再深入玻璃體中。同時伴有纖維組織膜生長,在玻璃體前、晶狀體后形成纖維膜,膜收縮將周邊視網膜拉向眼球中心,重癥出現視網膜脫離。并且高濃度氧可使視網膜血管反射性收縮,并致視網膜缺血性損傷,自由基損傷也同時發生,在組織修復過程中,血管內皮生長因子、表皮生長因子、血管促白細胞生長因子等造成血管過度增生,最后導致多血管纖維化[6]。但是亦有學者發現未吸氧的早產兒低出生體重兒亦患ROP。治療上早期多用激光治療,療效良好,藥物治療尚無特效藥物,如果視網膜脫離,治療恢復視力的可能性甚微。所以ROP早期診斷,盡早治療是關鍵。對接受40.0%以上氧濃度治療的早產低體重兒,要警惕視網膜病的發生。吸氧時間過長是發生ROP的重要危險因素之二。意大利ROP多中心研究小組認為早產兒吸氧60天才具有ROP發生的價值[7]而Kellner[8]則把吸氧時間超過30 d作為ROP篩查標準之一。多數學者認為吸氧超過14 d的早產兒應提高警惕,應在生后4~6周或矯正胎齡32~34周進行定期眼科隨訪,每2周進行1次,直至完全排除本病,對已發生的ROP要早診斷、早治療。

    3.2  氧中毒  (1)肺型氧中毒(pulmonary type of oxygen toxicity)又稱慢性氧中毒(chronic oxygen toxicity)、呼吸機肺或纖維增生性肺病。是在人工機械通氣,使用呼吸機較長時間吸入高濃度氧引起的慢性肺損害。持續正壓給氧超過3 h,FiO2 60%~80%,持續44 h以上,可引起該病。其發病機制是氧在體內的中間代謝產物如過氧化物自由基、羥離子、過氧化氫、單態氧等可使細胞膜磷酸脂中的不飽和脂肪酸起過氧化作用,抑制細胞內巰基酶活性,DNA和細胞結構的完整性遭破壞及超氧化物歧化酶缺乏等,引起一系列病理生理變化。初期呼吸道柱狀上皮細胞變為鱗狀上皮,接著肺泡Ⅰ型細胞壞死,Ⅱ型細胞增生,中期氣道內充滿嗜酸染色碎片、炎細胞及黏液分泌物等致肺不張、肺大皰、肺氣腫等,后期肺毛細血管內皮細胞通透性增加,滲出物在肺泡內形成透明膜樣改變,晚期肺泡及間質出血、肺小動脈擴張、肺泡結構紊亂、間質纖維增生或形成纖維增生性毛細支氣管,后遺癥期肺內有斑點狀、大片狀肺不張,間以局部性不規則肺氣腫。該病主要表現為面色蒼白、出汗、嗜睡、嘔吐、干咳、氣促、發紺、呼吸困難、咳嗽、吸氣性胸痛和三凹征,肺部聽診可聞及水泡音和哮鳴音。重癥并發心力衰竭。本病是自限性疾病,預后良好。但重度患兒常死于肺心病、呼吸衰竭等。幸存者多遺留慢性哮喘、肺纖維增生癥、肺功能不良、肺心病等。治療尚無特效療法,故預防非常重要,早產低體重兒 不要盲目提高氧濃度,必須吸純氧最好不超過24 h,必須正壓機械通氣,吸氧壓力小于35 cm H2O,吸/呼時間比為1∶(1.5~2.0)。(2)腦型氧中毒(encephalic type of oxygen toxicity):吸入2~3個大氣壓以上的氧,出現視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀,嚴重可昏迷、死亡。早產兒原則上不吸高壓氧[9],如有HIE也多在矯正胎齡40周后進行,幾乎無此病發生。總之,對于早產兒合理氧療,盡最大努力搶救患兒生命,盡最大努力減少后遺癥及并發癥。

【參考文獻】
  1 張國成(譯).尼爾遜兒科學(上冊),第15版.西安:世界圖書出版社,1999,666-695.

2 高春錦,郭國明.實用高壓氧醫學.西安:第四軍醫大學出版社,2002,267-272.

3 陳超,石文靜.早產兒視網膜病的早期診斷及防治措施.實用兒科臨床雜志,2004,19:90-93.

4 Terry TL.Extreme prematurity and fibroblastic overgrowth of persistent vascular sheath behind each crystalline lens.Am J Ophthalmol,1942,25:203.

5 The Committee for the Classification on Retinopathy.An international classification of prematurity.Arch Ophthalmol,1984,102:1130.

6 趙云娥.早產兒視網膜病變的早期觀察.中華眼底病雜志,1998,14:234-235.

7 The Italian ROP Study Group.Italian multicentre study on retinopathy of prematury.Eur J Pediatr,1997,156:939.

8 Kellner U,Jardeck C,Helbig H,et al.Evaluation of published recommendations for screening studies of retinopathy of prematurity.Ophthalmology,1995,92:681.

9 謝金祥.早產而視網膜病變與高壓氧治療.中華航海醫學與高壓氧醫學雜志,2004,11:126-127.

(本文編輯:江 宇)


作者單位:277100 山東,棗莊市市中區人民醫院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第2期]欄目

沐舒坦預防早產兒肺透明膜病臨床觀察

【摘要】  目的 根據沐舒坦具有促進肺表面活性物質合成和分泌的作用,探討早期應用沐舒坦防治早產兒肺透明膜病(HMD)的效果。方法 將40例早產兒隨機分為兩組,對照組給予常規治療,治療組在常規治療基礎上,出生6 h內加用沐舒坦,每次7.5 mg加入10%葡萄糖液10 ml使用注射泵20 min泵入,每6~8 h一次,連續3~5天。比較兩組早產兒HMD的發生率。結果 治療組HMD發生率低于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。結論 早產兒產后立即給予沐舒坦對預防HMD有較好的療效。

【關鍵詞】  沐舒坦;早產兒;肺透明膜病

早產兒肺功能發育不完善和機體免疫功能低下是其死亡的重要原因,早期干預用藥促進肺成熟是降低早產兒死亡率的關鍵。外源性肺表面活性物質替代療法需要一定的人員設備,且價格昂貴,難以在基層醫院開展應用。我院自2006年應用沐舒坦(德國勃林格殷格翰公司生產)防治早產兒肺透明膜病(HMD),取得了較好的療效。現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2006年1月~2008年11月在我院診斷為早產兒40例,入選標準符合HMD診斷標準[1],男23例,女17例,隨機分為2組。治療組20例,29~30周7例,31~33周4例,34~36周9例。出生體重<1 500 g 4例、>1 500  g 16例。5 min Apgar評分0~3分5例,4~7分7例;觀察組20例,29~30周6例,31~33周8例,34~36周6例,出生體重<1 500 g 5例,>1 500 g 15例。5 min Apgar評分0~3分5例,4~7分6例。治療組與觀察組在胎齡、性別、出生體重方面比較無顯著性差異。

    1.2  治療方法  兩組患兒均按早產兒常規給予按需治療,治療組在常規治療基礎上加用沐舒坦,每次7.5 mg加入10%葡萄糖液10 ml使用注射泵20 min泵入,每6~8 h一次,連續3~5天。如3天未出現呼吸系統情況,則停止使用。

    2  結果

    兩組早產兒肺透明膜病發生率比較,治療組發生早產兒肺透明膜病者1例,占5%;對照組發生肺透明膜病者5例,占25%,后者明顯高于前者(表1)。表1  兩組不同孕周早產兒肺透明膜病發生率比較 注:與對照組比較,*P<0.05

    3  討論

    HMD目前仍是新生兒早期死亡的主要原因之一,近年國內大醫院使用肺表面活性物質(ps)來防治HMD,但在基層醫院ps替代療法卻難以普及。近年來,一些前瞻性研究表明,沐舒坦能促進肺泡Ⅱ型上皮細胞合成ps,促進肺成熟[2]。沐舒坦是一種具有多種生物效應的黏痰溶解藥,加大劑量使其血藥濃度達到一定數值后,可發揮其特殊的功能,它具有刺激Ⅱ型上皮細胞內細胞器的發育,促進內源性表面活性物質的生物合成和分泌,且它對肺組織有高度的特異性,能促使肺成熟,防止肺泡萎陷,并能改善肺透明膜病的臨床進程,降低HMD的發生率,提高早產兒的成活率,未發現沐舒坦的副作用,且具有價格便宜、使用方便、安全、易于基層醫院使用等特點。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2003,421-422.

2 陳超.早產兒呼吸系統的臨床問題.中國實用兒科雜志,2000,15(12):714-716.


作者單位:242000 安徽宣城,宣城市人民醫院兒科

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第6卷第1期]欄目

鹽酸氨溴索預防早產兒肺透明膜病64例臨床分析

【關鍵詞】  肺透明膜病;早產;鹽酸氨溴索

新生兒肺透明膜病(HMD)又稱新生兒呼吸窘迫綜合征,多見于早產兒,是造成早產兒病死的主要原因之一。國內報道早產兒死亡率為12.7%~20.8%,如發生HMD死亡率更高達50%以上。近20年來對早產兒出生前應用糖皮質激素促肺成熟,生后肺表面活性物質替代療法防治該病存活率可高達80%~90%或更高[1],但肺表現活性物質(PS)價格昂貴,需采用氣管內給藥,在基層醫院難以推廣。鹽酸氨溴索有促進PS產生的作用,我院根據基層的特點采用鹽酸氨溴索預防HMD的發生,取得了較好的療效。現總結如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  2005年1月至2007年12月在我院產科出生后立即轉新生兒科住院的早產兒共128例,入院時平均日齡均<1 h,出生時均無窒息搶救史,母親產前均未用過促胎肺成熟藥。隨機分為觀察組及對照組,觀察組:男28例,女36例,胎齡為(32.18±2.48)周,體重為(1.88±0.37)kg,其中29~30周8例;30+1~32周28例;32+1~34周20例;34+1~36周8例。對照組:男30例,女34例,胎齡(31.76±3.08)周,體重(1.96±0.52)kg,其中29~30周7例;30+1~32周30例;32+1~34周17例;34+1~36周10例。兩組在胎齡、體重、性別、入院日齡等方面經統計學處理均差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2  治療方法  入院后均給予常規治療:包括保暖、吸氧、維持血糖、血氣及電解質平衡,預防感染,呼吸道管理,補液等。觀察組在此基礎上加用鹽酸氨溴索30 mg/(kg·d),加入5%GS 5 ml緩慢靜脈推注,時間>5 min,每6~8 h 1次,用藥3~5天,如3天未出現呼吸系統情況,則停止使用,如治療過程中發生HMD,則立即給予相應治療。

    1.3  HMD診斷標準[2]  胎齡≤36周,生后6~12 h內出現進行性呼吸困難伴呻吟、呼吸節律不規整、呼吸暫停、發紺等臨床表現,胸部X線示分布均勻的細小顆粒和網狀陰影,支氣管充氣征,重者肺野呈毛玻璃樣,生后即抽取胃液進行泡沫實驗,結果是(-~+)。

    1.4  統計學處理  統計數資料采用χ2檢驗,用SPSS 12.0統計軟件處理。

    2  結果

    觀察組發生HMD 5例(7.81%),對照組發生HMD 12例(18.75%),觀察組的發生率明顯低于對照組(χ2=10.26,P<0.01),見表1。表1  不同孕周時兩組HMD的發生率注:χ2=10.26,P<0.01

    3  討論

    早產兒HMD最主要原因是PS缺乏伴隨結構不成熟所致,自然病程為生后早期發病,2天內病情逐漸加重,如不治療,可能由于進行性的低氧血癥及呼吸衰竭導致死亡;存活著,2~4天情況開始改善[3]。PS由肺泡Ⅱ型上皮細胞合成分泌,分布于肺泡表面形成單分子層,能降低肺泡表現張力,防止肺泡萎陷和肺水腫。PS缺乏時肺泡壁表面張力增高,肺泡逐漸萎陷,出現進行性肺不張,發生缺氧、酸中毒,導致肺小動脈痙攣,肺動脈高壓,動脈導管和卵圓孔開放,右向左分流。結果使缺氧加重,肺毛細血管通透性增高,血漿纖維蛋白滲出,形成肺透明膜,使酸中毒更加嚴重,造成惡性循環。PS的合成和分泌與胎齡成正比,胎齡越小,肺中PS的量越小,HMD的發生率越高。

    鹽酸氨溴索是一類快速排痰藥物,其除了能促進呼吸道黏稠分泌物的排出,改善呼吸道癥狀外,還對肺組織有較高的特異性。近年來,一些前瞻性研究表明,鹽酸氨溴索能促進肺泡Ⅱ型上皮細胞PS合成,促進肺成熟,并不增加副作用[4]。

    本組結果顯示,觀察組HMD發生率為7.81%,對照組為18.75%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.01),說明鹽酸氨溴索對預防HMD的發生有一定的療效,與有關文獻結果一致[5,6]。從表1中還看出,胎齡越小,HMD的發生率越高,可能原因為:胎齡低時PS合成和分泌功能差,對鹽酸氨溴索刺激作用反應低下。鹽酸氨溴索預防早產兒HMD的療效確切,應用過程中未發現明顯不良反應,且價格便宜,使用方便,易于基層醫院推廣使用。

【參考文獻】
  1 萬偉琳,王力華,趙時明,等.產前應用腎上腺皮質激素對早產兒肺透明膜病的預防作用.中華兒科雜志,2000,38(3):137-139.

2 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2003,421-422.

3 馮琪.歐洲新生兒呼吸窘迫綜合征防治指南.中國新生兒科雜志,2007,22(6):387.

4 陳超.早產兒呼吸系統的臨床問題.中國實用兒科雜志,2000,15(12):714-716.

5 王鳳春,趙永慧.鹽酸氨溴索預防早產兒呼吸窘迫綜合征療效觀察.兒科藥學雜志,2003,9(4):28-29.

6 徐淑玲,于鳳琴,張家潔.鹽酸氨溴索預防早產兒呼吸窘迫綜合征療效觀察.實用兒科臨床雜志,2004,19(8):642-701.

(本文編輯:陸 華)


作者單位:262100 山東,安丘市婦幼保健院

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第7卷第6期]欄目

納洛酮治療早產兒原發呼吸暫停的臨床療效

【摘要】  目的 觀察納洛酮治療早產兒呼吸暫停的療效。方法 將90例早產兒呼吸暫停住院患兒隨機分為治療組和對照組。治療組以納洛酮治療,對照組常規治療。結果 治療組患兒的并發癥的發生率明顯低于對照組,呼吸暫停緩解率明顯高于對照組。結論 應用納洛酮治療可進一步提高早產兒呼吸暫停的治療效果。

【關鍵詞】  納洛酮;早產兒;呼吸暫停

早產兒容易發生原發呼吸暫停是因為其呼吸中樞發育不成熟,易引起呼吸調節障礙。此病見于生后3~5天,胎齡愈小,發病率愈高。為提高治療效果,我院在應用氨茶堿常規治療的前提下,加用納洛酮治療早產兒呼吸暫停42例,現報告如下。

    1  資料與方法

    1.1  一般資料  根據《實用新生兒學》中早產兒呼吸暫停的診斷標準[1],收集我院2003~2008年完整資料90例,隨機分為兩組。治療組42例,重型31例,極重型11例;男24例,女18例;胎齡29~36周,平均32.5周。對照組48例,重型35例,極重型13例;男26例,女22例;胎齡29~36周,平均32.5周。臨床癥狀:治療組Ⅰ型呼衰25例,Ⅱ型呼衰17例;對照組Ⅰ型呼衰28例,Ⅱ型呼衰20例。

    1.2  X線片檢查  治療組繼發肺炎6例,對照組繼發肺炎4例。

    1.3  實驗室檢查  治療組PO2下降者25例,對照組PO2下降者28例,兩組在性別、年齡、病程、臨床表現、實驗室檢查、分型均相似,并經統計學處理差異無顯著性(P>0.05)。

    1.4  治療方法  兩組病例均采用吸氧,抗生素預防感染,給予氨茶堿常規治療,維持水電解質平衡,治療組加用納洛酮治療,方法為0.1 mg/(kg·次),每8 h或每6 h 1次與氨茶堿交替使用。

    1.5  療效評定標準  痊愈:極期過后無呼吸困難及合并肺炎,血氣分析正常,在3周內完全恢復,無慢性肺疾病。好轉:有恢復期癥狀,病程>3周,不能停止吸氧,合并肺炎及慢性肺疾病。

    1.6  統計學方法  計量資料以均數±標準差(x±s)表示。

    2  結果

    2.1  兩組治療呼衰好轉時間比較  見表1。表1  兩組治療呼衰好轉時間比較

    2.2  兩組臨床療效  見表2。治療組、對照組之間比較,差異有顯著性。表2  兩組臨床療效比較 注:秩和檢驗,Uc=2.309,P<0.05

    3  討論

    呼吸暫停指呼吸停止時間超過20 s伴有心律下降。呼吸暫停是新生兒尤其是早產兒常見的臨床癥狀,發病率很高,根據國外資料,約40%~50%早產兒在新生兒期出現周期性呼吸,繼而發生呼吸暫停。發病率隨新生兒的不成熟程度劇增,胎齡28~29周的早產兒發病率可達90%[1],另外β-內啡肽在早產兒呼吸暫停中起著一定作用[2]。

    納洛酮是阿片受體的拮抗劑,在缺氧情況下,腦組織產生大量內源性阿片物質(腦啡肽、β內啡肽、強啡肽),而納洛酮是內源性阿片物質的阻滯劑。只有心跳而無呼吸的新生兒,或呼吸、心跳均不規律時,給予納洛酮治療有效。因納洛酮半衰期為45~90 min,所以可以短時間內重復給藥[3]。因此本組資料表明治療組緩解率顯著高于對照組(P<0.05)。

【參考文獻】
  1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學,第3版.北京:人民衛生出版社,2000,181.

2 封志純,吳鳳玲,彭宜君,等.呼吸監護對早產兒原發呼吸暫停的作用.新生兒科雜志,1996,11(1):19-21.

3 侯金珍,張耕艷.新生兒用藥特點.中國醫刊,2001,36(3):45-46.


作者單位:內蒙古興安盟,興安盟科右前旗人民醫院

日期:2009年8月24日 - 來自[2009年第7卷第1期]欄目
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