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概述
骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損,骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少,骨質變薄,骨小梁數量減少,骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏松癥一般分兩大類,即原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥。退行性骨質疏松癥又可分為絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。老年人患病率男性為60.72%,女性為90.47%。

病因
    引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的,近年來研究認為與下列因素密切相關。
   (1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。絕經后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公認的事實。
   (2)隨年齡的增長,鈣調節激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。
   (3)老年人由于牙齒脫落及消化功能降低,骨納差,進良少,多有營養缺乏,致使蛋白質,鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。
   (4)隨著年齡的增長,戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。
   (5)近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關系。

 

癥狀
   (1)疼痛。原發性骨質疏松癥最常見的癥癥,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時,椎體骨小梁萎縮,數量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,腰疹肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折,亦可產生急性疼痛,相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛,一般2-3周后可逐漸減輕,部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛,也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
   (2)身長縮短、駝背。多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,負荷量更大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏松加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。每人有24節椎體,正常人每一椎體高度約2cm左右,老年人骨質疏松時椎體壓縮,每椎體縮短2mm左右,身長平均縮短3-6cm。
   (3)骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。
   (4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。


檢查
    退行性骨質疏松癥診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。
    1.生化檢查:測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助于判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢,對骨質疏松癥的鑒別診斷有重要意義。
   (1)骨形成指標。
   (2)骨吸收指標:1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4)尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。
   (3)血、尿骨礦成分的檢測:1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。
2.X線檢查:,X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏松癥的方法。
    3.骨礦密度測量:
   (1)單光子吸收測定法(SPA)。
   (2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。
   (3)定量CT(QCT)。
   (4)超聲波(USA)。

 

治療
   (一)藥物治療:
    原發性I型骨質疏松癥屬高代謝型,是由于絕經后雌激素減少,使骨吸收亢進引起骨量丟失,因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發性II型骨質疏松癥,其病因是由于增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下,應用骨形成促進劑,如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
    1.雌激素:是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇2mg/半月。(5)利維愛。
    2.降鈣素:(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。
    3.Vir D:(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。
    4.鈣制劑:(1)無機鈣:1)氯化鈣。2)碳酸鈣。3)碳酸鈣。(2)有機鈣:1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。(4)鈣爾奇D。
    5.雙磷酸鹽:(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。
    6.異丙氧黃酮。
    8.中醫藥。

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