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主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄(AS) (aortic stenosis )
主動脈瓣狹窄(AS)
1.風心病:風濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合,瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS,多伴有AI和二尖瓣損害。
2.退行性老年鈣化性AS:為65歲以上老年人單純AS的常見原因。無交界處的融合,瓣葉主動脈面有鈣化結節贅生物,限制瓣口運動,常伴二尖瓣環鈣化。
一. 病因和病理 ①
主動脈瓣狹窄(AS)
3.先天性畸形:①先天性二葉瓣鈣化性AS,先天性二葉瓣畸形見于1%-2%的人群,男>女,出生時多無交界處融合,故無狹窄,以后有1/3發生AS,由于畸形所致湍流對瓣葉的長期創傷→纖維化與鈣化,成年期形成AS,為成人孤立性AS的常見原因。
一. 病因和病理 ②
主動脈瓣狹窄(AS)
3.先天性畸形:②先天性AS:出生即有狹窄。
4.其它少見的原因:大的贅生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。
一. 病因和病理 ③
主動脈瓣狹窄(AS)
成人主動脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5-3cm2,中度狹窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。
當瓣口面積減少1/2時,收縮期無明顯跨瓣壓差,LV-主A壓差仍在正常范圍<5mmHg。
瓣口面積≤1.0cm2時(減少至正常的1/4), 左室收縮壓明顯↑,壓差顯著(>50mmHg)。
二. 病理生理 ①
主動脈瓣狹窄(AS)
主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負荷↑(阻力增加)→ CO↓。
左室后負荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚,伴輕度擴張而代償,以維持正常的CO→進一部發展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量,但同時加重肺淤血。


二. 病理生理 ②
主動脈瓣狹窄(AS)
LV壁增厚:LV收縮壓↑和射血時間延長,心肌耗氧量↑。
LV肥厚:心肌毛細血管密度相對↓。
LVEDP↑→壓迫心內膜下動脈→心肌供血↓
LVEDP↑→舒張期主A-LV壓差↓→減少冠狀A灌注壓→冠脈供血↓
AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛

二. 病理生理 ③
AS(嚴重狹窄)→心肌缺血機制是
主動脈瓣狹窄(AS)
左心排血量↓→腦供血不足→暈厥
運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
二. 病理生理 ④
主動脈瓣狹窄(AS)
說明:AS通常為緩慢進行性疾病 +  LA、LV代償能力強,所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現癥狀,輕度AS可以無癥狀,但可猝死,男:女=3:1。
三.臨床表現
主動脈瓣狹窄(AS)
心絞痛:見于60%的有癥狀者,運動誘發,休息緩解,或運動后,或休息,與體力活動不一定有關。
呼吸困難:見于90%有癥狀者,晚期肺淤血引起的首發癥狀。
暈厥:常發生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足。

三.臨床表現
(一)癥狀:AS三聯征
主動脈瓣狹窄(AS)
運動時周圍血管擴張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足
運動導致心肌缺血加重,CO↓→腦供血不足
運動LVSBP↑,激活心內壓力感受器 →反射未運動肌肉組血管床不適當地擴張 →周圍血管阻力↓→ 腦供血不足
三.臨床表現
(一)癥狀
暈厥發生機理
主動脈瓣狹窄(AS)
運動后即刻發生者,為突然體循環靜脈回流↓→ 腦供血不足
休息時暈厥,心律失常→CO↓
猝死,20—25%可有,急性心肌缺血誘發致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中約 5%可無癥狀猝死。
暈厥發生機理

主動脈瓣狹窄(AS)
外周脈搏減弱(主動脈瓣的射血呈持續性→外周脈搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變小)
主A的噴射音(短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動,左室高速血流沖擊擴張的主動脈)
S1后的收縮期噴射性雜音(響亮而粗糙;遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重,雜音愈強,菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導,多數伴收縮期震顫。
S1正常S2減弱或消失(S2成為單一的肺動脈瓣成分)
P2逆分裂(LV射血時間延長,AV關閉延遲),S4(AS→LV肥厚,順應性↓→肥厚的LA有力收縮)
老年鈣化性AS,雜音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖區最響
三.臨床表現
(二)體征
主動脈瓣狹窄(AS)
X-ray:升主動脈突出和狹窄后擴張,心影正常或LV輕大
ECG:LV肥大,QRS振幅↑伴ST-T改變,電軸左偏,伴室內組滯(CLBBB、LAH,PV1負向,心肌纖維化→胸前導聯Q波

四.輔助檢查 ①
主動脈瓣狹窄(AS)
UCG:主A瓣口面積<0.5cm2,跨瓣壓差>50mmHg,為手術指征。
心導管:>40歲者常可合并冠脈病變,主A跨瓣壓差>20mmHg可確診為AS。
四.輔助檢查 ②
主動脈瓣狹窄(AS)
典型的體征可以診斷
鑒別診斷:                                                       ⒈ AS+AI+MV損害,多為RHD;
     <15歲單葉畸形;
     16—65歲二葉瓣畸形;
     >65歲鈣化。               
五.診斷和鑒別診斷
主動脈瓣狹窄(AS)
鑒別診斷:                                        
⒉與IHSS鑒別:雜音相似,但部位不同。AS雜音于胸骨右緣;IHSS于L3—4,且為雙峰脈(一次搏動2個峰)隨心肌收縮力↑、后負荷↓→狹窄↑、雜音↑。                                              
⒊AS與MI的鑒別: 吸“亞”后,AS雜音↑,而MI雜音↓;靜點升壓藥后AS雜音↓,而MI雜音↑。(升壓,LV射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI雜音↑,而AS雜音↓)
主動脈瓣狹窄(AS)
可多年無癥狀,但大部分患者進行性加重
出現癥狀后平均壽命:3年
暈厥者 3年,心絞痛為 5年,左心衰<2年
死亡原因;左心衰占 70%
                    猝死 15%
                    感染性心內膜炎5%

六.預后
Aortic Stenosis



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