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主動脈夾層的診斷

主動脈夾層的診斷
主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一
種嚴重威脅人類健康的疾病,年自然發病率約
1/10萬。近10年來,經食道彩色超(TEE)、
磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)
等新影像學檢查技術的臨床應用,使AD的診斷
日益快捷準確。
病因
1、高血壓和動脈粥樣硬化
AD患者中80%合并高血壓,除血壓絕對值
增高外,血壓變化率(dp/dtmax)增大也是
引發AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈
內膜增厚,從而導致動脈壁中膜營養不良,
這也是AD的重要誘發因素。
2、特發性主動脈中層退性性變
30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠
原呈進行性退變,并出現黏液樣物質,稱為
中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平
滑肌細胞的丟失,這種類型的病變多見于高
齡患者的夾層主動脈壁中
病因
3、遺傳性疾病
在AD患者中常見三種遺傳性疾病:馬凡綜合
征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征,
這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病,有家
族性,患者常在年輕時發病。
病因
4、先天性主動脈畸形
最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹
窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發生
率是正常人的8倍,這類患者的夾層多出現在
主動脈縮窄的近端,幾乎從不發展至縮窄以
下的主動脈。
病因
5、創傷
主動脈的鈍性創傷、心導管檢查、主動脈
球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當的
腔內隔絕術操作均可引起AD。腔內操作造
成的夾層常為逆行撕裂,隨訪中常發現夾
層逐漸縮小至完全血栓形成,多數不需要
手術治療。    
病因
6、主動脈壁炎癥反應

雖然梅毒性動脈炎引發AD的機率不高,但
巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主
動脈壁損害與夾層的發生密切相關。
病因
病理分型
傳統AD分型方法中應用最為廣泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 將AD分為三型:
I型:  AD起源于升主動脈并累及腹主動脈;
II型: AD局限于升主動脈
III型:AD起源于胸降主動脈,向下未累及腹主
       動脈者稱為IIIA,累及腹主動脈者稱IIIB。
Stanford大學的Daily等將AD分為兩型:
A型:無論夾層起源于哪一部位,只要累及升
     主動脈者稱為A型;
B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動
     脈者稱為B型。
     Stanford A型相當于Debakey I型和II
型,Stanford B型相當于Debakey III型。
兩種方法相比Stanford分型更為簡捷實用。

病理分型
分區
上述經典的AD分型是為了適應傳統的開胸主動脈
置換手術而提出的,而AD腔內隔絕術對夾層裂口
的描述要求更為準確。因此,根據夾層近端裂口的
分布,特提出一套夾層裂口分區法。該法主要用從
升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動
脈分為8個區。該分區法較經典的分型法對腔內隔絕
術具有更直接的現實指導意義。
0區:裂口位于升主動脈;
1區:裂口位于無名干與左頸總動脈開口
     之間;
2區:裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間;
3區:表示裂口位于左鎖骨下動脈開口以遠的
     主動脈弓;

分區
4區:裂口位于胸降主動脈;
5區:裂口累及腹部內臟動脈;
6區:裂口位于腎動脈以下腹主動脈段;
7區:裂口位于髂動脈。
分區
分類
Ⅰ類:典型的AD,即撕脫的內膜片將主動脈分為真
      假兩腔。
   AD發病的特征性病理改變是主動脈內中膜撕裂
  (通常撕裂起于中、外膜之間),所形成的隔膜
   將主動脈管腔分為真假兩個腔。由于兩腔壓力不
   同,假腔周徑常大于真腔,真假腔經內膜的破裂
   口相交通。夾層病變可從裂口開始向遠端或近端
   發展,病變累及主動脈的分支時可導致相應并發
   癥的發生。
Ⅱ類:主動脈中膜變性,內膜下出血并繼發
      血腫。
   由于主動脈內外膜彈力系數不同,加之主
   動脈中層變性等綜合因素,易造成主動脈
   壁內滋養動脈破裂出血,并繼發壁內血
   腫。影像學檢查中往往不能發現其內膜存
   在破損或裂口。該類病變約占AD的10%-
   30%。
分類
Ⅱ類夾層又可分為兩個亞類。
A 亞類:表現為主動脈內壁光滑,主動脈直
    不超過3.5cm,主動脈壁厚不超0.5cm。
    在聲檢查中約1/3的該類患者可發現主動
    脈壁低回聲區,低回聲區內無血流信號
    血腫平均長度約11cm,該類常見于升主
    動脈。

分類
B 亞類:多發生于主動脈粥樣硬化患者,主
    動脈內壁有粗糙的粥樣斑塊及鈣化區,
    主動脈直徑超過3.5cm,主動脈壁厚平均
    約1.3cm,約70%的該類患者可在超聲檢
    查中發現低回聲區。該類病變發生于降
    主動脈的機率大于升主動脈。隨訪資料
    證實主動脈壁內出血及血腫形成的患者
    中28%-47%會發展為I類AD,10%的患者可
    以自愈。
分類
Ⅲ 類:微夾層繼發血栓形成。
   指微小的主動脈壁內膜破損且有附壁血栓
   形成。這種病變在隨訪中呈現兩種預后。
   如果內膜破損在繼發血栓基礎上愈合則稱
   為不完全性微小夾層;如果破損擴大血流
   進入已經破壞的中膜則形成典型I類AD。
分類
Ⅳ類:主動脈斑塊破裂形成的主動脈壁潰瘍
   主動脈粥樣硬化斑塊潰瘍可經CTA、MRA
   腔內超聲等得以診斷。這種病變主要局限
   于胸降主動脈和腹主動脈,一般不影響主
   動脈的主要分支,潰瘍病變的持續發展可
   導致主動脈破裂、假性動脈瘤或AD形成。
分類
Ⅴ類:創傷性AD。
分類
分期
急性期:  指AD發病3天之內者;
亞急性期:發病3天至2個月者;
慢性期:  為發病2個月以上者;
慢性期:  指體檢中偶然發現的無癥狀者。
     各種病因、各型、各區、各類的AD均可
 紛呈于急性期和/或慢性期患者中。

對懷疑AD的患者最重要的是盡快明確診斷。

  典型的AD患者往往是60歲左右的男性,90%伴有高
血壓病史和突發劇烈胸背痛史。如果并存主動脈瓣
嚴重返流可迅速出現心衰、心包填塞,導致低血壓
和暈厥。主動脈分支動脈閉塞可導致相應的腦、肢
體、腎臟、腹腔臟器缺血癥狀,如腦梗死、少尿、
截癱等。主動脈壁損傷導致致熱源釋放引起發熱的
發生率并不高,但需要注意和其他炎癥性發熱相鑒
別。
臨床表現-癥狀
臨床表現-體征
    周圍動脈搏動消失可見于20%的患者,左側喉返
神經受壓時可出現聲帶麻痹,在夾層穿透氣管和食
道時可出現咯血和嘔血,夾層壓迫上腔靜脈出現上
腔靜脈綜合征,壓迫氣管表現為呼吸困難,壓迫頸
胸神經節出現Horner綜合征,壓迫肺動脈出現肺栓
塞體征,夾層累及腸系膜和腎動脈可引起腸麻痹乃
至壞死和腎梗死等體征。
    在A型0區夾層患者中50%有舒張期主動脈瓣返流
性雜音。胸腔積液也是AD的一種常見體征,多出現
于左側。伴有難控性高血壓的急性期患者常出現意
識改變等高血壓腦病的體征。
急診初步輔助檢查
心電圖:可鑒別AD和心梗,但在AD累及冠脈
   開口時可同時存在心梗,約20%的急性A型
   AD心電圖檢查可出現心肌缺血或心梗的表
   現,此類患者不宜溶栓治療。
胸部X-線平片:可在60%以上的AD患者中發現
   主動脈影增寬。
CT掃描:可發現主動脈雙管征
影像學檢查方法的選擇和應用-- 主動脈Duplex彩超
經胸主動脈彩超(TTE)和經食道主動脈彩超
(TEE)。其優點是可在床邊無創進行,無需
造影劑,可定位內膜裂口,顯示真、假腔的
狀態及血流情況,并可顯示并發的主動脈瓣
關閉不全、心包積液及主動脈弓分支動脈的
阻塞。

對于A型0區AD,TTE的敏感性為70-100%,特異性可
達80~90%,而TEE的敏感性和特異性均可達到95%以
上。
對B型各區AD,超聲診斷的準確性只有70%左右,尤
其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情況下,其診
斷的準確性更低。TEE的缺點是可能引起干嘔、心動
過速、高血壓等,有時需要麻醉。
影像學檢查方法的選擇和應用-- 主動脈Duplex彩超
?? CTA斷層掃描可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真
假兩腔,SSD、MIP、MVR等重建圖像可提供主動脈全
程的二維和三維圖象,是目前最常用的術前影象學
評估方法,其敏感性達90%以上,其特異性接近
100%。其主要缺點是造影劑產生的副作用和主動脈
搏動產生的偽影干擾。
影像學檢查方法的選擇和應用-- 主動脈CTA斷層掃描
?  MRA無創,可從任意角度顯示AD真、假腔和累及
范圍,其診斷AD的準確



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